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Gabab receptors in health and disease

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Nuovi orizzonti terapeutici per le crisi di assenza e il dolore cronico

L'epilessia è il disturbo neurologico più comune dopo l'emicrania. Oggi, i soggetti affetti da epilessia possono controllare il loro disturbo mediante una corretta terapia medica. Purtroppo però, i farmaci anti-epilettici non rappresentano una cura definitiva per la malattia e in alcuni casi si rivelano inefficaci nell'evitare l'insorgere delle crisi. Un gruppo di ricerca ha studiato approfonditamente il materiale genetico, morfologico e biochimico associato agli effetti fisiologici riscontrati nei casi di crisi d'assenza e di dolore cronico.

Salute

Il cervello è molto simile a un computer composto da una vasta rete di cellule nervose attraverso le quali vengono trasmessi miliardi di messaggi elettrici per controllare tutte le funzioni dell'organismo umano. Per conferire un certo ordine all'invio dei messaggi tra i neuroni esistono numerosi meccanismi intrinseci di bilanciamento. Ciononostante, talvolta uno scompenso nella chimica cerebrale fa sì che i messaggi si mescolino e che le cellule nervose li inviino più rapidamente del solito e a scatti. La manifestazione esterna di questo scompenso è la crisi convulsiva. Crisi di questo tipo che si verificano più di una volta e senza una causa specifica prendono il nome di epilessia. Un aspetto importante nel controllo di questo disturbo è l'assunzione regolare e precisa di farmaci appositamente studiati per il controllo delle crisi epilettiche. Tuttavia, esistono diversi tipi di epilessia e di crisi e ciascun soggetto vive questo disturbo in modo del tutto individuale, a seconda del punto del cervello in cui avviene il cambiamento dell'attività cerebrale, nonché della portata e della rapidità con cui si diffonde nel cervello. È inoltre necessario che il medico consideri l'efficacia dei farmaci prescritti in rapporto agli effetti collaterali riscontranti su ciascun paziente. Nell'ambito di questo progetto è stato condotto un ampio studio dei recettori specifici ed in particolare dei recettori GABAB, coinvolti nella trasmissione dei segnali elettrici tra le cellule nervose, per la produzione di una serie di effetti fisiologici. Nello specifico, il progetto ha condotto inizialmente alla localizzazione cellulare e subcellulare dei sottotipi del recettore GABAB nella corteccia, nel talamo e nel midollo spinale. Con l'ausilio di tecniche altamente specializzate, è stato possibile studiare a fondo il funzionamento fisiologico di questi recettori. Nell'ambito del progetto, si è proceduto inoltre ad un'analisi genetica, morfologica, biochimica ed elettrofisiologica di questi recettori in modelli sperimentali di crisi di assenza e dolore cronico. Lo studio ha portato alla luce numerosi aspetti ancora sconosciuti, relativi alle funzioni fisiologiche dei sottotipi del recettore GABAB e al loro ruolo nell'epilessia e nel dolore cronico. Il progetto in questione è stato il primo a fornire un quadro completo della distribuzione dei sottotipi dei recettori all'interno del cervello, descrivendo la loro attività intracellulare e la capacità di specifici sottotipi di modulare l'attività elettrofisiologica nel cervello e nel midollo spinale. Allo scopo di esaminare i meccanismi atti a bloccare le crisi di assenza, lo studio ha esaminato anche il modo in cui agiscono determinati analgesici o farmaci anti-assenza. Inoltre, nell'ambito del trattamento del dolore cronico, sembra che i meccanismi inibitori aumentino in funzione del coinvolgimento di un ampio numero di sistemi complessi di trasmissione di impulsi facilitatori e inibitori. Oltre ad aver consentito di effettuare significativi progressi nel campo delle neuroscienze, queste scoperte possono essere utilizzate come riferimento per lo sviluppo di nuovi e più efficaci farmaci contro le malattie neurodegenerative, come l'epilessia e il dolore cronico. I nuovi farmaci saranno in grado di prevenire, controllare e, si auspica, guarire tali disturbi, assicurando ai soggetti che ne sono affetti la possibilità di vivere appieno la propria vita.

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