La participación del sistema inmunitario en la degeneración neuronal
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es la enfermedad neuromotora más común en adultos. Provoca la parálisis paulatina y la muerte transcurridos cinco años desde la aparición de la enfermedad. En la actualidad, estos pacientes no disponen de tratamientos contra la degeneración progresiva de las neuronas motoras. Hay cada vez más pruebas que indican que los macrófagos del sistema nervioso central, los microgliocitos, participan en la progresión de la enfermedad. El diagnóstico de ELA se realiza ante síntomas claros, por lo que el proyecto financiado por la Unión Europea «Role of microglial cells during neurodegeneration in amyotrophic lateral sclerosis» (MICROGLIA IN ALS) estudia esta etapa de la enfermedad. La segunda forma más frecuente de la ELA familiar se asocia a mutaciones en la enzima superóxido dismutasa (SOD1). Por este motivo, los científicos utilizaron modelos de animales que son portadores de mutaciones en la SOD1 y que expresan de mejor manera los síntomas de la enfermedad para analizar la interacción entre la microglía y las neuronas. Investigaron el transportador glutamato (sistema Xc-) expresado por la microglía y encontraron que el mismo es fundamental en las funciones microgliales y en la progresión de la ELA. Los científicos estudiaron el grado de participación de las quimiocinas en el proceso de atracción de los microgliocitos hacia las neuronas motoras afectadas. Se realizaron sustituciones de macrófagos para distinguir entre la función de los macrófagos periféricos y la de la microglía del SNC en la degeneración de las motoneuronas en los modelos de estudio de ELA. La activación de la microglía tiene lugar tanto en la ELA familiar como en la ELA esporádica. Estos resultados permiten sentar las bases para encontrar vías generales que participan en enfermedades neuromotoras. Cabe destacar que estos resultados permitirán diseñar estrategias de tratamiento novedosas para la ELA.
Palabras clave
Migroglía, esclerosis lateral amiotrófica, degeneración de las neuronas motoras, SOD1, glutamato, quimiocina
