Rola układu immunologicznego w chorobach zwyrodnieniowych układu nerwowego
Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) jest najczęściej występującą chorobą neuronalną dorosłych, która prowadzi do postępującego niedowładu i zgonu w ciągu 5 lat. Obecnie nie istnieje metoda, która pozwoliłaby powstrzymać postępujące zwyrodnienie neuronów ruchowych u tych pacjentów. Coraz więcej danych wskazuje, że komórki mikrogleju, makrofagi ośrodkowego układu nerwowego, odgrywają rolę w postępach choroby. Jako że SLA jest rozpoznawane, kiedy objawy są jednoznaczne, prace finansowanego przez UE projektu "Role of microglial cells during neurodegeneration in amyotrophic lateral sclerosis" (MICROGLIA IN ALS) koncentrowały się na tym etapie choroby. Drugą co do częstości postacią choroby jest rodzinne SLA, związane z mutacjami w enzymie dysmutazie nadtlenkowej (SOD1). W związku z tym naukowcy stworzyli model zwierzęcy mutacji SOD1, który najlepiej odzwierciedla objawy choroby, aby analizować oddziaływania pomiędzy mikroglejem a neuronami. Analizowali też rolę transportera glutaminianu (system xc-), ulegającego ekspresji w mikrogleju, który ma ogromne znaczenie dla jego funkcjonowania a także progresji SLA. Uwzględniając gromadzenie się komórek mikrogleju wokół zajętych chorobowo neuronów ruchowych, naukowcy przeanalizowali ewentualną rolę chemokin w tym procesie. Aby rozróżnić pomiędzy rolą obwodowych makrofagów i mikrogleju OUN w zwyrodnieniu neuronów ruchowych u modeli SLA, naukowcy zastosowali metodę wymiany makrofagów. Aktywacja mikrogleju zachodzi zarówno w rodzinnym, jak i spontanicznym SLA. Wyniki badania stworzyły fundament pod dalsze prace, mające na celu odkrycie ogólnego szlaku uczestniczącego w tej chorobie neuronów ruchowych. Co istotne, wykorzystanie uzyskanych informacji może pomóc stworzyć nowe leki na SLA.
