El vínculo entre el estrés y la hipertensión
La hipertensión es el principal factor de riesgo de mortalidad en el mundo. Tanto la activación de células inmunes como la inflamación son fundamentales en la patogénesis de la hipertensión y en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, aún no se conoce en detalle cómo se activan las células inmunes y cómo estas favorecen la inflamación en los casos de hipertensión. Tampoco se sabe cómo factores como el estrés fisiológico pueden incrementar el riesgo de aparición de esta enfermedad. Teniendo todo esto en cuenta, los socios del proyecto financiado por la Unión Europea «Stress-induced hipertensión and the role of the neuroinmune system» (SIHI) se propusieron examinar los mecanismos neuroinmunes en el desarrollo de la inflamación asociada con la hipertensión y explorar nuevas intervenciones terapéuticas. Estudios previos han demostrado que la inflamación es un factor determinante en la génesis de varias formas de hipertensión experimental. En la actualidad, para tratar la hipertensión, existen intervenciones clínicas como la denervación renal (RD) y la denervación del nervio del seno carotídeo (CSD), que actúan de forma específica sobre el sistema nervioso autónomo. Sin embargo, no se conocen de manera precisa los efectos de estas estrategias para reducir la presión sanguínea en el sistema inmunitario. En este proyecto, con el fin de examinar la infiltración tisular de linfocitos CD3+ T en la aorta y en el tronco encefálico, se practicaron tanto la RD como la CSD, seguidas de una citometría de flujo, en un modelo experimental de ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Comparado con el grupo control, la presión arterial y la actividad del nervio renal simpático en el modelo SHR fue significativamente menor tras la RD y la CSD. Tras la RD, se redujo significativamente el porcentaje de linfocitos CD3+ T infiltrados en el tronco encefálico y en la aorta. Estos descubrimientos sugieren que existe una infiltración sistémica celular significativa de linfocitos CD3+ T en el modelo SHR y que actuar de manera específica sobre el sistema nervioso autónomo podría disminuir la inflamación tisular vinculada con la hipertensión. Las actividades de investigación del proyecto SIHI proporcionarán nueva información sobre los mecanismos centrales y periféricos que median en enfermedades inflamatorias como la hipertensión. Estas también pueden proporcionar una mejor comprensión del vínculo entre el impacto negativo del estrés en la hipertensión y en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.
Palabras clave
Estrés, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, hipertensión inducida por estrés, neuroinmune
