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Stress-Induced Hypertension and the Role of the Neuroimmune System

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Le rapport entre le stress et l'hypertension

Une pression artérielle élevée, l'hypertension, est une condition médicale chronique qui augmente le risque de décès suite à un AVC, l'athérosclérose ou une autre maladie connexe. La maladie est provoquée par une interaction complexe de gènes et de facteurs environnementaux.

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L'hypertension est un risque mondial de mortalité. L'activation de cellules immunitaires et l'inflammation sont fondamentales à la pathogenèse de l'hypertension et au développement de maladies cardiovasculaires. Néanmoins, la manière dont les cellules immunitaires activent et encouragent l'inflammation dans le contexte de l'hypertension et comment les facteurs comme le stress psychologique peuvent exacerber cette maladie restent inconnues. Le projet SIHI («Stress-induced hypertension and the role of the neuroimmune system»), financé par l'UE, cherche à examiner les mécanismes neuro-immunitaires dans le développement de l'inflammation associée à l'hypertension et à explorer les interventions thérapeutiques innovantes. Des études antérieures ont démontré que l'inflammation est un facteur contributif à la genèse de plusieurs formes d'hypertension expérimentale. À l'heure actuelle, les interventions cliniques comme la dénervation rénale (DR) et la dénervation des nerfs sinus carotidien (DNSC) ciblent le système nerveux autonome pour traiter l'hypertension. Néanmoins, les effets de ces stratégies de réduction de la pression artérielle sur le système immunitaire sont inconnus. Dans cette étude, la DR et la DNSC ont été effectuées dans des modèles de rats spontanément hypertendus, suivie d'une cytométrie en flux pour examiner l'infiltration des lymphocytes T CD3+ dans l'aorte et le tronc cérébral. Comparé au groupe contrôle, la pression artérielle et l'activité du nerf sympathique rénal dans les rats modèles a été réduite suite à la DR et à la DNSC. Le pourcentage de lymphocytes T CD3+ infiltrants dans le tronc cérébral ainsi que l'aorte a été considérablement réduit suite à la DR. Ces constatations suggèrent qu'il y a une infiltration de cellules CD3+ systémique dans les rats modèles et que le ciblage du système nerveux autonome pourrait réduire l'inflammation des tissus associée à l'hypertension. Les études de projet offriront de nouvelles informations pour les mécanismes centraux et périphériques qui induisent les maladies inflammatoires comme l'hypertension. Elles offriront une meilleure compréhension du rapport entre l'impact négatif du stress sur l'hypertension et le développement de maladies cardiovasculaires.

Mots‑clés

Stress, hypertension, maladie cardiovasculaire, hypertension induite par le stress, neuro-immunitaire

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