Cómo resisten las plantas a la infección por patógenos
Las enfermedades vegetales tienen el mismo impacto que las enfermedades humanas o animales en el bienestar humano. A pesar de esto, se sabe bastante menos de las enfermedades vegetales que de las enfermedades humanas y, además, existen muchas menos opciones de control, especialmente en el caso de los virus vegetales. Los fitopatólogos tienen dos teorías principales sobre cómo los patógenos evolucionan a lo largo del tiempo para lograr infectar a las plantas y cómo estas co-evolucionan a su vez para desarrollar resistencia a la infección. El proyecto financiado por la Unión Europea ERVIR (Evolution of plant resistance to virus infection) se propuso determinar cómo dos modelos teóricos afectan a la evolución de la resistencia de las plantas a virus patógenos. En el modelo gen-a-gen (GFG), los patógenos producen proteínas que les permiten infectar a una gran variedad de hospedadores. De la misma manera, el reconocimiento de estas proteínas por el sistema de defensa de los hospedadores permite a las plantas hacer frente al ataque. En el modelo de alelos complementarios (MA), es necesario un reconocimiento preciso entre el patógeno y el hospedador para que tenga lugar la infección del patógeno y la aparición de la resistencia en el hospedador. Esto limita no solo el número de hospedadores que el patógeno puede infectar, sino también el número de patógenos a los que puede hacer frente el hospedador. Para determinar qué modelo actúa en diferentes virus, los socios del proyecto ERVIR infectaron experimentalmente plantas de Capsicum annuum, un pariente silvestre del pimiento, con dos virus diferentes denominados tobamavirus y potivirus. Los investigadores descubrieron que el pimiento podía evitar la infección por el tobamavirus por medio de un gen de resistencia denominado gen L, que se encuentra en la mayoría de las plantas de pimiento. En cambio, el potivirus presentaba un gen vpg que le permitía infectar a las plantas de pimiento si estas presentaban a su vez el gen análogo pvr2. El potivirus no podía infectar plantas que presentaban mutaciones en el gen pvr2, que conferían resistencia a las plantas evitando la interacción con el gen vpg del virus. Sin embargo, muy pocas plantas presentaban este gen de resistencia pvr2. En línea con estos resultados, los investigadores detectaron una menor cantidad de infecciones por tobamavirus que por potivirus y estos descubrieron que las plantas de pimiento no podían hacer frente a dos especies diferentes de potivirus. Esto indica que la resistencia a potivirus tiene lugar por medio del modelo MA, mientras que la resistencia a tobamavirus tiene lugar por medio del modelo GFG. Los descubrimientos del proyecto ERVIR contribuirán a una mejor comprensión de la coevolución hospedador-patógeno, que es vital para el control y la gestión de enfermedades vegetales.
