Jak rośliny bronią się przed infekcją
Choroby roślin mają równie duży wpływ na dobrobyt ludzi jak choroby ludzi lub zwierząt. Pomimo tego mniej wiadomo o chorobach roślin niż ich odpowiednikach u ludzi i istnieje mniej opcji kontroli, szczególnie w zakresie wirusów roślin. Patolodzy roślin mają dwie główne teorie na temat sposobu, w jaki patogeny ewoluują do zakażania roślin i sposobu, w jaki ich żywiciele koewoluują, aby oprzeć się infekcji. W ramach finansowanego ze środków UE projektu ERVIR (Evolution of plant resistance to virus infection) próbowano znaleźć odpowiedź na pytanie, w jaki sposób te teoretyczne mechanizmy wpływają na ewolucję odporności roślin na patogeny wirusowe. W modelu gen za gen (GFG) patogeny wytwarzają białka, które pozwalają im zarazić szereg różnych żywicieli. Z kolei rozpoznanie tych białek przez układy odpornościowe żywicieli umożliwia roślinom odparcie takiego ataku. W modelu dopasowania alleli (MA) zakażenie patogenem i odporność żywiciela są warunkowane dokładnym dopasowaniem genetycznym między patogenem i żywicielem. Ogranicza to liczbę żywicieli, którzy mogą być zakażeni patogenem i liczbę patogenów, przed którymi może się obronić żywiciel. Aby określić, który model działa w przypadku różnych wirusów, w projekcie ERVIR zainfekowano Capsicum annuum, dzikiego krewniaka pieprzu, dwoma różnymi wirusami — tobamawirusem i potywirusem. Ustalono, że pieprz mógł zapobiec zakażeniu tobamawirusem dzięki genowi oporności o nazwie gen L, którego wykryto u większości roślin pieprzowatych. Z kolei potywirus zawierał gen vpg, który umożliwiał mu zakażenie pieprzu, jeśli rośliny posiadały odpowiadający gen pvr2. Potywirus nie mógł zainfekować roślin zawierających mutacje w genie pvr2, co uodparniało te rośliny przez zapobieżenie interakcjom z wirusem vpg. Niemniej bardzo niewiele roślin posiadało takie geny odporności pvr2. Potwierdzeniem powyższych wyników było wykrycie przez naukowców mniejszej liczby zakażeń tobamawirusem niż potywirusem i stwierdzenie, że pieprz nie był w stanie obronić się przed dwoma różnymi gatunkami potywirusa. Wskazuje to, że odporność na potywirusa zachodzi w modelu MA, natomiast odporność na tobamawirusa — w modelu GFG. Ustalenia poczynione w ramach projektu ERVIR przyczynią się do lepszego zrozumienia koewolucji między żywicielem a patogenem, co ma zasadnicze znaczenie w zarządzaniu chorobami roślin.
