L'immunité du cerveau et l'épilepsie
L'ELT est généralement déclenchée par une atteinte telle qu'un traumatisme, une infection ou un AVC. La microglie représente les cellules immunitaires primaires du système nerveux central. Dans les modèles animaux et chez les patients humains touchés par l'ELT, on observe une activation des microglies immédiatement après l'atteinte et pendant l'épileptogenèse. L'activation des microglies est corrélée à la présence des facteurs pro-inflammatoires. Toutefois, des données récentes montrent que l'inflammation est une condition préalable aux processus de réparation et que les microglies pourraient contribuer à la survie cellulaire et à la réparation des tissus. Le projet MICROGLIA-EPILEPSY (Microglia phenotype in temporal lobe epilepsy), financé par l'UE, a cherché à mieux comprendre le rôle des microglies dans l'ELT, afin d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. Le principal objectif du projet était de comparer les profils d'expression des marqueurs phénotypiques dans les microglies et les macrophages au cours de l'épileptogenèse, puis de déterminer la localisation des marqueurs les plus importants. L'infiltration, pendant l'épileptogenèse, de cellules immunitaires périphériques telles que des macrophages pourrait contribuer au développement d'une épilepsie chronique et à la récurrence des crises. Comprendre le rôle de ces différentes cellules inflammatoires nécessite de distinguer les microglies des macrophages et de les isoler. Les chercheurs ont constaté que les microglies manifestaient une faible activation immunitaire, contrairement aux macrophages infiltrés qui montraient une forte réponse immunitaire. Les deux types de cellules ont exprimé des niveaux élevés de marqueurs de phagocytose. Dans l'ensemble, les résultats de l'étude indiquent que les macrophages pourraient jouer un rôle néfaste lors de l'épileptogenèse.
Mots‑clés
Épilepsie du lobe temporal, microglie, MICROGLIA-EPILEPSY, macrophages, réponse immunitaire
