Immunität des Gehirns und Epilepsien
Temporallappenepilepsien werden für gewöhnlich durch Verletzungen ausgelöst. Hierzu zählen unter anderem Traumata, Infektionen oder Schlaganfälle. Mikrogliazellen sind die primären Immunzellen des Zentralnervensystems. Die Mikroglia-Aktivierung wird bei Tiermodellen und bei menschlichen Patienten mit einer TLE direkt nach Beginn der Verletzung und während der Epileptogenese beobachtet. Die Mikroglia-Aktivierung korreliert mit der Präsenz entzündungsförderlicher Faktoren. Neue Daten zeigen jedoch, dass Entzündungen eine Voraussetzung für die Unterstützung von Reparaturprozessen sind und dass Mikrogliazellen möglicherweise das Zellüberleben und die Gewebereparatur fördern. Das EU-finanzierte Projekt MICROGLIA-EPILEPSY (Microglia phenotype in temporal lobe epilepsy) zielte auf ein besseres Verständnis der Bedeutung ab, die Mikrogliazellen bei Temporallappenepilepsien spielen, um neue therapeutische Ziele zu identifizieren. Das oberste Ziel des Projekts bestand in einem Vergleich der Expressionsprofile von Phänotypenmarkern in Mikrogliazellen und Makrophagen während der Epileptogenese sowie in einer anschließenden Identifizierung der Lokalitäten mit den prominentesten Markern. Die Infiltration peripherer Immunzellen wie bspw. Makrophagen während der Epileptogenese könnte zur Entwicklung chronischer Epilepsien und wiederkehrender Anfälle beitragen. Um die Bedeutung dieser unterschiedlichen entzündungsförderlichen Zellen zu verstehen, ist es erforderlich, Mikrogliazellen von Makrophagen zu isolieren und diese zu diskriminieren. Die Forscher stellten fest, dass Mikrogliazellen im Gegensatz zu infiltrierten Makrophagen, die eine starke Immunreaktion vorwiesen, eine schwache Immunaktivierung zeigten. Beide Zelltypen exprimierten ein hohes Maß an Phagozytose-Markern. Die Untersuchungsergebnisse legen insgesamt nahe, dass Makrophagen während der Epileptogenese von nachteiliger Wirkung sind.
Schlüsselbegriffe
Temporallappenepilepsie, Mikroglia, MICROGLIA-EPILEPSY, Makrophagen, Immunreaktion