Immunologia mózgu a padaczka
Napad padaczkowy zwykle wywołuje jakiś negatywny bodziec, np. uraz, zakażenie lub udar. Mikroglej to pierwszorzędowe komórki odpornościowe ośrodkowego układu nerwowego. Bezpośrednio po zadziałaniu bodźca wywołującego napad padaczkowy i podczas epileptogenezy w modelu zwierzęcym padaczki skroniowej i u pacjentów obserwuje się aktywację mikrogleju. Koreluje ona z obecnością czynników prozapalnych. Niedawno uzyskane dane wskazują jednak, że zapalenie jest warunkiem uruchomienia procesów naprawczych i że mikroglej może wspomagać przeżycie komórek i naprawę tkanek. Celem finansowanego przez UE projektu MICROGLIA-EPILEPSY (Microglia phenotype in temporal lobe epilepsy) było lepsze poznanie roli mikrogleju w padaczce skroniowej i identyfikacja nowych celów terapii. Uczeni porównywali profile ekspresji komórek mikrogleju i makrofagów o markerowych fenotypach podczas epileptogenezy, a następnie określić położenie najbardziej wyrazistych markerów. Naciek obwodowych komórek immunologicznych, takich jak makrofagi, podczas epileptogenezy może przyczyniać się do rozwoju przewlekłej padaczki i nawracających napadów. Poznanie roli tych różnych komórek zapalnych wymaga wyizolowania mikrogleju i makrofagów oraz odróżnienia ich od siebie nawzajem. Naukowcy odkryli, że mikroglej wykazuje słabą aktywację immunologiczną w odróżnieniu od makrofagów w nacieku zapalnym, których odpowiedź immunologiczna była silna. W obu typach komórek występował wysoki poziom ekspresji markerów fagocytozy. Podsumowując, wyniki projektu wskazują, że makrofagi mogą mieć bardzo znaczący udział w epileptogenezie.
Słowa kluczowe
Padaczka skroniowa, mikroglej, MICROGLIA-EPILEPSY, makrofagi, odpowiedź odpornościowa