Inmunidad cerebral y epilepsia
Por lo general, esta enfermedad aparece tras una lesión, por ejemplo, un traumatismo, una infección o un ictus. Las principales células inmunitarias del sistema nervioso central se denominan microglía y, tanto en humanos como en modelos animales con ELT, se activan directamente tras una lesión y durante la epileptogénesis. La activación de la microglía se relaciona con la presencia de factores proinflamatorios. Sin embargo, datos recientes indican que la inflamación constituye un prerrequisito para inducir los procesos de curación y que la microglía podría contribuir a la supervivencia celular y la reparación tisular. El objetivo del proyecto MICROGLIA-EPILEPSY (Microglia phenotype in temporal lobe epilepsy), financiado con fondos europeos, fue entender mejor el papel de la microglía en la ELT con la idea de identificar dianas terapéuticas novedosas. Para ello, se propusieron comparar los perfiles de expresión de marcadores fenotípicos de la microglía y los macrófagos durante la epileptogénesis e identificar la localización de los principales marcadores. La infiltración de células inmunitarias periféricas como macrófagos durante la epileptogénesis podría contribuir al desarrollo de epilepsia crónica y crisis recurrentes. Para conocer el papel de estas células inflamatorias es necesario aislar y distinguir la microglía de los macrófagos. Se observó que, a diferencia de los macrófagos infiltrados, la microglía presentaba una activación inmunitaria débil. Ambos tipos celulares expresaron numerosos marcadores de la fagocitosis. En conjunto, los resultados del estudio indican que, probablemente, los macrófagos tengan un papel negativo en la epileptogénesis.
Palabras clave
Epilepsia del lóbulo temporal, microglía, MICROGLIA-EPILEPSY, macrófagos, respuesta inmunitaria
