Comprendre les causes profondes des troubles mentaux
Le projet CELLSYNCIRCUITS s'est intéressé aux synapses, les espaces entre les neurones qui facilitent la transmission des informations dans le cerveau. Les scientifiques pensent qu'un dysfonctionnement des synapses pourrait être une cause profonde de certains troubles mentaux tels que la schizophrénie et l'autisme. «En déterminant ce qui ne fonctionne pas correctement dans le cerveau d'un patient atteint d'un trouble mental, nous pourrions trouver de nouveaux moyens d'atténuer leur souffrance et mettre au point des traitements», explique le Dr João Peça de l'Université de Coimbra au Portugal, bénéficiaire d'une bourse Marie Curie d'intégration de carrière et coordinateur du projet CELLSYNCIRCUITS. «À cet égard, l'étude du rôle des synapses nous a aidé à comprendre comment les informations sont transmises dans le cerveau et comment des dysfonctionnements synaptiques pourraient entraîner des troubles comportementaux tels que l'autisme ou la schizophrénie.» Cette recherche pourrait également influencer les futurs débats en matière de politique sociale. «Nous avons ainsi trouvé la preuve que l'interaction au début de la vie entre la mère et le nouveau-né est un facteur essentiel dans le développement normal des animaux sociaux», déclare le Dr Peça. «Et si c'est le cas, cette interaction pourrait être beaucoup plus importante chez des êtres aussi complexes que l'homme. Cette information pourrait avoir un impact important sur les futurs débats concernant le congé maternité, par exemple.» Les synapses et les circuits neuronaux Le projet CELLSYNCIRCUITS a étudié les circuits neuronaux à différents niveaux de complexité. En utilisant un modèle murin, le projet est descendu au niveau du rôle de protéines individuelles situées dans les synapses, examinant leur fonction dans la modulation des informations. Il a ensuite élargi sa perspective en passant de l'examen de la molécule isolée à celui du contrôle du comportement par les circuits neuronaux. Cette recherche, que ce soit au niveau du gène isolé que de celui du circuit, visait à comprendre de façon plus globale le fonctionnement du cerveau. «Nous avons tenté de déterminer si certains circuits neuronaux sont responsables de certains comportements sociaux», explique le Dr Peça. «La compréhension de l'autisme est un objectif important de mon travail, et je veux comprendre comment certains éléments génétiques peuvent déboucher sur un état pathologique.» L'adversité aux premiers stades de la vie Le projet a également évalué l'impact du stress sur le comportement social, en examinant la façon dont les privations et l'adversité aux premiers stades de la vie peuvent avoir des répercussions à un âge plus avancé, par exemple lorsqu'un nouveau-né est séparé de sa mère. «Nous avons constaté que les facteurs environnementaux peuvent effectivement déclencher des comportements sociaux dysfonctionnels à l'âge adulte», déclare le Dr Peça. «Les conséquences à long terme d'une adversité subie aux premiers stades de la vie pourraient donc jouer un rôle dans l'intégration ultérieure de l'individu dans des groupes sociaux. D'autre part, comme le stress subi aux premiers stades a des conséquences permanentes, nous devrions peut-être réfléchir à la mise en place de stratégies pour atténuer plus efficacement l'impact social subi par les personnes affectées.» La bourse d'intégration de carrière qui a financé cette recherche innovante a également eu un impact positif sur les débuts de la carrière en neurobiologie du Dr Peça. «C'est la première subvention que j'ai obtenue. Je mettais alors en place mon laboratoire indépendant et elle a eu une influence considérable sur mon travail actuel», déclare-t-il. «La bourse m'a permis de monter mon laboratoire et, plus important encore, d'obtenir la reconnaissance de la communauté scientifique portugaise et de m'y intégrer. Elle m'a été d'une grande aide pour mettre en œuvre une recherche indépendante.»
Mots‑clés
CELLSYNCIRCUITS, synapse, cerveau, neural, circuits, Marie Curie, schizophrénie, autisme, neurobiologie
