Nouvel espoir pour les personnes atteintes de sclérose en plaques
Des chercheurs ont découvert une molécule de signalisation qui aggrave les symptômes de la sclérose en plaques (SP) et qui pourrait être la cible de nouvelles thérapies contre cette maladie invalidante. La SP est une des maladies du système nerveux central les plus courantes. Nos cellules nerveuses sont entourées par une couche protectrice et isolante de lipides et de protéines appelée "myéline", qui permet la transmission rapide et efficace des signaux nerveux. Chez les personnes atteintes de SP, le système immunitaire détruit la myéline, empêchant ainsi aux cellules nerveuses de transmettre efficacement les signaux. Parmi les symptômes de la SP figurent la dépression, des problèmes de coordination et d'élocution, une faiblesse musculaire et l'invalidité. Selon la plate-forme européenne de la sclérose en plaques, cette maladie, qui est la cause la plus fréquente d'invalidité chez les jeunes adultes, affecte plus d'un demi million de personnes au sein de l'UE. Toute la lumière n'a pas encore été faite sur les causes de cette pathologie. Les derniers travaux de recherche, qui ont été coordonnés par le Laboratoire européen de biologie moléculaire, ont étudié le rôle d'une molécule de signalisation appelée NF-kB. Les résultats de ces recherches sont publiés dans le journal Nature Immunology. "Nous savons depuis longtemps que la NF-kB joue un rôle crucial dans les SP, mais jusqu'à présent nous ne savions pas très bien si elle était bénéfique ou non", a expliqué Manolis Pasparakis, professeur de génétique à l'université de Cologne. "Nous n'étions pas sûrs si elle protégeait les cellules du cerveau contre les conséquences de la maladie ou si elle aggravait en réalité les dégâts." La NF-kB est activée par deux protéines baptisées IKK2 et NEMO. Le professeur Pasparakis et ses collègues ont étudié l'évolution de souris affectées par une maladie similaire à la SP mais dont les cellules du cerveau ne produisaient pas de protéines IKK2 et NEMO. Ils ont découvert que ces souris souffraient de symptômes beaucoup plus modérés de SP que la normale et que leur système nerveux central était moins enflammé. Selon les chercheurs, ce constat est certainement lié à une quantité moindre de messagers inflammatoires produits par les cellules du cerveau. "La NF-kB contrôle la production des messagers qui sont libérés durant l'inflammation pour recruter et activer les cellules immunes," a expliqué Marco Prinz de l'université de Gottingen. "Généralement, il s'agit d'une bonne stratégie pour protéger le corps contre les infections. Mais dans le cas de la SP, ce sont exactement ces cellules immunes qui sont à l'origine du problème et leur hyperactivation par la NF-kB ne fait qu'empirer la situation." Chez les souris étudiées, le blocage des protéines IKK2 et NEMO a entraîné une inactivation du signal NF-kB, qui s'est dès lors retrouvé dans l'impossibilité de recruter les cellules immunes qui auraient attaqué les gaines de myéline des cellules nerveuses. Ces résultats font des protéines des cibles potentielles idéales pour les médicaments. Les chercheurs espèrent que la voie de signalisation humaine de la NF-kB est similaire à celle de la souris et que les composés qui bloquent les protéines IKK2 et NEMO chez la souris seront également efficaces chez l'homme.