Neue Forschungsergebnisse machen MS-Patienten Hoffnung
Forscher haben ein Signalmolekül identifiziert, das die Symptome der Multiplen Sklerose (MS) verstärkt. Neue Medikamente zur Behandlung dieser gefährlichen Krankheit können möglicherweise an diesem Signalmolekül ansetzen. MS ist eine der am weitesten verbreiteten Krankheiten des zentralen Nervensystems. Unsere Nervenzellen sind von einer schützenden Isolierschicht aus Lipiden und Proteinen, dem so genannten Myelin, umgeben, das den Nerven hilft, Signale schnell und effektiv weiterzuleiten. Bei MS zerstört das Immunsystem des Körpers das Myelin und beraubt die Nervenzellen somit ihrer Fähigkeit, Signale weiterzuleiten. Zu den Symptomen von MS gehören Depressionen, Koordinations- und Sprachprobleme, Muskelschwäche und Behinderung. Laut der Europäischen MS-Plattform leiden in der EU mehr als eine halbe Million Menschen an der Krankheit, die die häufigste Ursache von Behinderung bei jungen Erwachsenen ist. Die Ursachen der Erkrankung sind noch nicht vollständig erforscht, und dieses jüngste Projekt, das vom Europäischen Laboratorium für Molekularbiologie koordiniert wurde, hat die Rolle eines Signalmoleküls, des so genannten NF-kB, untersucht. Die Forschungsergebnisse wurden in der Fachzeitschrift Nature Immunology veröffentlicht. "Wir wissen schon seit langem, dass NF-kB bei MS eine zentrale Rolle spielt, aber bislang war unklar, ob es sich bei dem Molekül um Freund oder Feind handelt", erklärte Manolis Pasparakis, Professor für Genetik an der Universität Köln. "Wir waren nicht sicher, ob es die Hirnzellen vor den Folgen der Krankheit schützt, oder ob es die Schädigung verschlimmert." NF-kB wird durch die beiden Proteine IKK2 und NEMO aktiviert. Professor Pasparakis und seine Kollegen untersuchten, was mit Mäusen geschieht, die an einer MS-ähnlichen Erkrankung leiden, deren Zellen aber weder IKK2 noch NEMO produzieren. Die Forscher fanden heraus, dass die Mäuse wesentlich schwächere MS-Symptome als normal zeigen und dass das zentrale Nervensystem weniger stark entzündet war. Dies hängt, so die Forscher, wahrscheinlich damit zusammen, dass in den Hirnzellen weniger entzündungsfördernde Botenstoffe produziert werden. "NF-kB steuert die Produktion der Botenstoffe, die während der Entzündung ausgeschüttet werden, um die Immunzellen zu rekrutieren und zu aktivieren", erklärte Marco Prinz von der Universität Göttingen. "Im Allgemeinen ist das eine gute Strategie, um den Körper vor Infektionen zu schützen. Aber bei MS sind es genau diese Immunzellen, die das Problem hervorrufen, und ihre Hyperaktivierung durch NF-kB verschlimmert das Ganze nur noch." Bei den untersuchten Mäusen bedeutete die IKK2- und NEMO-Hemmung, dass das NF-kB-Signal nicht aktiviert wurde und so keine Immunzellen rekrutiert wurden, die die Myelinscheide der Nervenzellen angreifen. Dadurch sind die Proteine potenzielle Ansatzpunkte für Medikamente. Die Forscher hoffen, dass aufgrund der Tatsache, dass der NF-kB-Signalweg beim Menschen ähnlich verläuft wie bei Mäusen, die Verbindungen, die IKK2 und NEMO hemmen, auch beim Menschen wirken.