Nowe odkrycia dają nadzieję osobom chorującym na SM
Naukowcy odkryli cząsteczkę sygnalizacyjną, która pogłębia objawy stwardnienia rozsianego (SM) i która może być celem nowych terapii przeciw tej upośledzającej chorobie. Stwardnienie rozsiane jest jedną z najczęstszych chorób centralnego układu nerwowego. Komórki nerwowe człowieka otacza ochronna, izolacyjna warstwa lipidów i białek - mielina. Pomaga ona naszym nerwom w szybkim i sprawnym przekazywaniu sygnałów. U ludzi cierpiących na SM układ odpornościowy organizmu niszczy mielinę, obniżając tym samym zdolność komórek nerwowych do skutecznego przekazywania sygnałów. Do objawów tej choroby należy depresja, zaburzenia koordynacji i mowy, osłabienie i niedowład kończyn. Według europejskiej platformy SM, choroba ta występuje u ponad pół miliona ludzi w Unii Europejskiej i jest ona najczęstszą przyczyną inwalidztwa u młodych osób dorosłych. Jej przyczyny są nadal nie w pełni poznane, a przedmiotem wspomnianych ostatnich badań, koordynowanych przez Europejskie Laboratorium Biologii Molekularnej, jest rola cząsteczki sygnalizacyjnej o nazwie NF-kB. Wyniki badań publikowane są w czasopiśmie "Nature Immunology". - Od dawna wiemy, że NF-kB ma zasadnicze znaczenie w SM, ale do tej pory nie było wiadomo, czy działa ona korzystnie czy niekorzystnie - powiedział Manolis Pasparakis, profesor genetyki na Uniwersytecie w Kolonii. - Nie byliśmy pewni, czy chroni ona komórki mózgu przed konsekwencjami choroby, czy tak naprawdę ją pogarsza. Molekułę NF-kB aktywują dwa białka: IKK2 i NEMO. Profesor Pasparakis i jego współpracownicy badali, co działo się z myszami z objawami podobnymi do SM, których komórki mózgu nie wytwarzały IKK2 i NEMO. Naukowcy odkryli, że u myszy tych występowały znacznie łagodniejsze niż zwykle objawy SM i mniejsze zapalenie centralnego układu nerwowego. Według badaczy jest to prawdopodobnie związane z mniejszą ilością substancji informujących o stanie zapalnym, wytwarzanych przez komórki mózgu. - NF-kB reguluje wytwarzanie substancji informujących, które są wydzielane w trakcie stanu zapalnego w celu aktywacji komórek immunologicznych - wyjaśnił Marco Prinz z Uniwersytetu w Getyndze. - Generalnie jest to dobra strategia obrony organizmu przed infekcjami. Ale w SM to właśnie te komórki immunologiczne są przyczyną problemu, a ich hiperaktywacja za pośrednictwem NF-kB tyko pogarsza sytuację. U badanych myszy zablokowanie IKK2 i NEMO oznaczało, że sygnał NF-kB nie był aktywowany i dlatego cząsteczka nie była w stanie mobilizować komórek immunologicznych do ataku na mielinowe osłonki komórek nerwowych. To sprawia, że białka są potencjalnie dobrym celem dla leków. Naukowcy mają nadzieję, że skoro droga sygnalizowania NF-kB u człowieka jest podobna do mysiej, związki blokujące IKK2 i NEMO u myszy mogą również być skuteczne w przypadku ludzi.