Nuove scoperte offrono una speranza ai pazienti affetti da sclerosi multipla
I ricercatori hanno scoperto una molecola di segnalazione che aggrava i sintomi della sclerosi multipla e che potrebbe essere l'obiettivo di nuove terapie per questa malattia debilitante. La sclerosi multipla è una delle malattie più comuni che colpiscono il sistema nervoso centrale. Le cellule nervose sono avvolte da uno strato protettivo e isolante di lipidi e proteine, chiamato mielina, che favorisce la trasmissione rapida ed efficace dei segnali nervosi. Il sistema immunitario dei malati di sclerosi multipla distrugge la mielina, annientando la capacità delle cellule nervose di trasmettere adeguatamente i segnali. Tra i sintomi della sclerosi multipla ricordiamo la depressione, i disturbi della coordinazione e del linguaggio, la debolezza muscolare e la disabilità. Secondo la Piattaforma europea per la sclerosi multipla, oltre mezzo milione di persone nell'UE sono affette da questa malattia, che è la causa più comune di disabilità tra i giovani. Le cause della malattia non sono ancora del tutto chiare e le ultime ricerche, coordinate dal Laboratorio europeo di biologia molecolare, studiano la funzione svolta da una molecola di segnalazione chiamata NF-kB. I risultati dei ricercatori sono pubblicati nella rivista "Nature Immunology". "Sappiamo da lungo tempo che il ruolo di NF-kB nella sclerosi multipla è decisivo, ma non era chiaro finora se fosse positivo o negativo", ha dichiarato Manolis Pasparakis, professore di genetica all'Università di Colonia. "Non eravamo sicuri se la molecola proteggesse le cellule cerebrali dalle conseguenze della malattia o in realtà aggravasse il danno". La molecola NF-kB è attivata da due proteine chiamate IKK2 e NEMO. Il prof. Pasparakis e i suoi colleghi hanno esaminato l'evoluzione in topi che si trovavano in condizioni simili a quelle della sclerosi multipla, ma le cui cellule cerebrali non avevano prodotto IKK2 né NEMO. Gli scienziati hanno constatato che i sintomi della sclerosi multipla in quei topi erano molto più lievi del normale e l'infiammazione del sistema nervoso centrale era meno grave. A detta dei ricercatori ciò potrebbe essere dovuto a un numero inferiore di messaggeri infiammatori prodotti dalle cellule cerebrali. "NF-kB regola la produzione di messaggeri rilasciati durante il processo infiammatorio per reclutare e attivare cellule immunitarie" ha spiegato Marco Prinz dell'Università di Gottinga. "In genere è una buona strategia per proteggere l'organismo dalle infezioni. Ma nel caso della sclerosi multipla sono proprio quelle cellule immunitarie a causare la malattia e la loro iperattivazione mediante NF-kB non fa che peggiorare la situazione". Nei topi studiati, il blocco di IKK2 e NEMO ha impedito l'attivazione del segnale NF-kB, il quale non è riuscito a reclutare le cellule immunitarie che avrebbero attaccato la guaina mielinica delle cellule nervose. Le proteine sono dunque target ideali per lo sviluppo di farmaci. Dal momento che la via di segnalazione NF-kB negli esseri umani è simile a quella dei topi, i ricercatori sperano che i composti che bloccano IKK2 e NEMO nei topi possano essere efficaci anche negli uomini.