Nuevos descubrimientos devuelven la esperanza a los pacientes de esclerosis múltiple
Los investigadores han descubierto una molécula de señalización que agrava los síntomas de la esclerosis múltiple (EM) y que podría ser un objetivo para nuevas terapias que traten esta debilitante enfermedad. La EM es una de las enfermedades más comunes del sistema nervioso central. Nuestras células nerviosas están rodeadas de una capa protectora, aislante, formada por lípidos y proteínas, llamada mielina, que ayuda a nuestros nervios a transmitir señales con rapidez y eficacia. En los pacientes con esclerosis múltiple, el sistema inmunitario del cuerpo destruye la mielina, alterando de este modo la capacidad de las células nerviosas de transmitir señales de manera eficaz. Los síntomas de la esclerosis múltiple incluyen depresión, problemas de coordinación y de lenguaje, debilidad muscular y discapacidad. Según la Plataforma Europea de Esclerosis Múltiple, más de medio millón de personas tienen esta enfermedad en la UE, siendo la causa más común de discapacidad en adultos jóvenes. Las causas de la enfermedad aún no se han comprendido del todo, y esta última investigación, que fue coordinada por el Laboratorio Europeo de Biología Molecular (EMBL), analiza el papel que desempeña una molécula de señalización llamada NF-kB. Las conclusiones de los investigadores se hallan publicadas en la revista Nature Immunology. "Hace mucho tiempo que sabemos que la NF-kB está implicada de forma crucial en la EM, pero hasta ahora no estaba claro si era una molécula amiga o enemiga", declaró Manolis Pasparakis, profesor de Genética en la Universidad de Colonia. "No estamos seguros de si protege a las células del cerebro de las consecuencias de la enfermedad o si de hecho agrava el daño". La NF-kB es activada por dos proteínas llamadas IKK2 y NEMO. El profesor Pasparakis y sus colegas observaron lo que les ocurría a ratones que padecían una enfermedad similar a la EM pero cuyas células cerebrales no producían IKK2 y NEMO. Los científicos descubrieron que estos ratones tenían síntomas de EM mucho menos graves de lo normal y presentaban menor inflamación del sistema nervioso central. Según los investigadores, esto puede atribuirse a la baja cantidad de mensajeros inflamatorios producidos por las células del cerebro. "La NF-kB regula la producción de mensajeros liberados durante la inflamación para reclutar y activar células inmunes", explicó Marco Prinz, de la Universidad de Göttingen. "Generalmente, ésta es una buena estrategia para proteger el cuerpo de infecciones. Pero en la EM son precisamente estas células inmunes las que causan el problema y su hiperactivación a través de la NF-kB no hace sino empeorar la situación". En los ratones estudiados, el bloqueo de la IKK2 y NEMO significaba que la señal de la NF-kB no estaba activada, de modo que era incapaz de reclutar células inmunes que procedieran a atacar a las vainas de mielina de las células nerviosas. Esto convierte a las proteínas en diana de potenciales fármacos. Los investigadores esperan que, al igual que la vía de señalización de la NF-kB humana es similar a la de los ratones, los compuestos que bloquean la IKK2 y la NEMO en los ratones puedan ser eficaces también en los humanos.