Encuentran una molécula responsable de la acumulación de grasa y la secreción de insulina Científicos del Instituto Karolinska de Suecia han dado con una molécula que desempeña una función fundamental en la regulación de la grasa corporal y la secreción de insulina por parte del páncreas. Los resultados de la investigación se presentan en dos artículos que se han... Científicos del Instituto Karolinska de Suecia han dado con una molécula que desempeña una función fundamental en la regulación de la grasa corporal y la secreción de insulina por parte del páncreas. Los resultados de la investigación se presentan en dos artículos que se han publicado en Internet en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Ambos estudios guardan relación con una molécula receptora denominada ALK7. La ALK7 se encuentra en varios órganos implicados en la regulación del metabolismo, como el páncreas, el tejido adiposo, el intestino y el cerebro. Sin embargo, no se conocen bien las funciones fisiológicas de esta molécula. En el primer estudio, un equipo dirigido por Carlos Ibáñez estudió ratones en los que se había desactivado el gen que produce la ALK7 y observó que los ratones desarrollaron niveles inusualmente altos de insulina en la sangre. Con el tiempo, esto mermó la sensibilidad del organismo a la insulina y dio lugar a una tolerancia alterada a la glucosa y a una afección denominada esteatosis hepática, por la que se acumula gran cantidad de grasa en el hígado. En el segundo estudio, los investigadores examinaron los vínculos que existen entre la ALK7 y un factor de crecimiento denominado GDF3. La investigación reveló que, a pesar de someterse a una dieta rica en grasas, los ratones que carecían de la ALK7 acumulaban menos grasa y engordaban menos que los ratones normales, aunque tomaran la misma cantidad de alimento. Los científicos descubrieron también que el GDF3 puede enviar señales a través del receptor ALK7, de forma que los ratones que carecían del GDF3 reaccionaron del mismo modo a una dieta rica en grasas que los ratones que carecían del ALK7. «Estos resultados muestran que la carencia del ALK7 y el GDF3 mejora el balance energético en el organismo en regímenes de alta ingesta calórica», explicó el profesor Ibáñez, quien también dirigió el segundo estudio. Los hallazgos de estos investigadores tienen implicaciones de cara al desarrollo de nuevos tratamientos para la diabetes y la obesidad. «Hemos demostrado en estudios con animales que la desactivación del receptor ALK7 incrementa la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas y que, a la vez, reduce la acumulación de grasa en situaciones de gran ingesta de calorías», concluyó el profesor Ibáñez. «Las conclusiones de estos estudios resultan muy interesantes a la vista de la bien conocida asociación que hay entre la diabetes y la obesidad.» Este trabajo fue cofinanciado por una beca Marie Curie de la UE. Países Suecia
