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Scienziati individuano molecola che favorisce il deposito di grasso e il rilascio di insulina

Scienziati al Karolinska Institute in Svezia hanno identificato una molecola che svolge un ruolo fondamentale sia nella regolazione del grasso corporeo che nel rilascio di insulina da parte del pancreas. Due studi che presentano i risultati sono pubblicati on-line dalla rivi...

Scienziati al Karolinska Institute in Svezia hanno identificato una molecola che svolge un ruolo fondamentale sia nella regolazione del grasso corporeo che nel rilascio di insulina da parte del pancreas. Due studi che presentano i risultati sono pubblicati on-line dalla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Entrambi gli studi riguardano una molecola recettore chiamata ALK7. ALK7 si trova in diversi organi coinvolti nella regolazione del metabolismo, tra cui il pancreas, il tessuto adiposo, l'intestino e il cervello. Tuttavia, le funzioni fisiologiche di questa molecola non sono del tutto chiare. Nel primo studio una squadra guidata da Carlos Ibáñez ha studiato dei topi nei quali il gene responsabile della produzione di ALK7 era stato inattivato. Si è scoperto che questi topi sviluppavano livelli eccezionalmente alti di insulina nel sangue. Con il tempo questo portava a una riduzione della sensibilità dell'organismo all'insulina, a una tolleranza al glucosio compromessa e a una malattia chiamata steatosi epatica, che provoca l'accumulo di grandi quantità di grasso nel fegato. Nel secondo studio i ricercatori hanno esaminato i collegamenti tra l'ALK7 e un fattore di crescita chiamato GDF3. La ricerca ha svelato che, quando venivano alimentati con una dieta ricca di grassi, i topi senza ALK7 accumulavano meno grasso e acquistavano meno peso rispetto ai topi normali, anche assumendo la stessa quantità di cibo. Gli scienziati hanno anche scoperto che il GDF3 può inviare segnali mediante il recettore ALK7, e che i topi senza GDF3 reagivano a una dieta ricca di grassi allo stesso modo dei topi senza ALK7. "Questi risultati mostrano che la mancanza di ALK7 o GDF3 migliora il bilancio energetico dell'organismo in caso di regime alimentare a elevato apporto calorico," ha spiegato il prof. Ibáñez, che ha guidato anche il secondo studio. Le scoperte dei ricercatori hanno implicazioni per lo sviluppo di nuove cure sia per il diabete che per l'obesità. "Attraverso studi sugli animali abbiamo dimostrato che la rimozione del recettore ALK7 migliora il rilascio di insulina dalle cellule beta nel pancreas e allo stesso tempo diminuisce il deposito di grasso in situazioni di elevato apporto calorico," ha concluso il prof. Ibáñez. "Le ben conosciute relazioni tra diabete e obesità rendono le nostre scoperte combinate piuttosto entusiasmanti." Il lavoro è stato in parte finanziato da una sovvenzione Marie Curie erogata dall'UE.

Paesi

Svezia

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