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Wissenschaftler identifizieren Molekül für Fettablagerung und Insulinausschüttung

Wissenschaftler am Karolinska-Institut in Schweden haben ein Molekül identifiziert, dass sowohl bei der Regulierung des Körperfetts als auch bei der Ausschüttung von Insulin durch die Bauspeicheldrüse eine Schlüsselrolle spielt. Zwei Artikel über die Ergebnisse wurden vom Ma...

Wissenschaftler am Karolinska-Institut in Schweden haben ein Molekül identifiziert, dass sowohl bei der Regulierung des Körperfetts als auch bei der Ausschüttung von Insulin durch die Bauspeicheldrüse eine Schlüsselrolle spielt. Zwei Artikel über die Ergebnisse wurden vom Magazin Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) online veröffentlicht. Beide Studien befassen sich mit einem Rezeptormolekül mit dem Namen ALK7. ALK7 kommt in verschiedenen Organen, die am Stoffwechsel beteiligt sind, vor, beispielsweise in der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), im Fettgewebe, im Darm und im Gehirn. Allerdings weiß man nicht viel über die physiologischen Funktionen dieses Moleküls. In der ersten Studie untersuchte ein von Carlos Ibáñez geleitetes Team Mäuse, bei denen das für die ALK7-Produktion verantwortliche Gen abgeschaltet war. Die Forscher fanden heraus, dass diese Mäuse ungewöhnlich hohe Insulinwerte im Blut entwickelten. Mit der Zeit führte dies zu einer Abnahme der Insulinempfindlichkeit des Körpers, einer beeinträchtigten Glukosetoleranz und zu einem Zustand mit der Bezeichnung Lebersteatose, bei der die Leber große Mengen Fett ansammelt. In der zweiten Studie untersuchten die Forscher den Zusammenhang zwischen ALK7 und einem Wachstumsfaktor mit dem Namen GDF3. Die Forschung enthüllte, dass Mäuse ohne ALK7 bei einer fettreichen Ernährung weniger Fett ansammelten und weniger an Gewicht zunahmen als normale Mäuse, obwohl sie die gleiche Menge Nahrung aßen. Die Wissenschaftler entdeckten außerdem, dass GDF4 Signale über den ALK7-Rezeptor aussenden kann und Mäuse ohne GDF3 auf eine fettreiche Ernährung genauso reagierten wie Mäuse ohne ALK7. "Diese Ergebnisse zeigen, dass ein Fehlen von ALK7 oder GDF3 die Energiebalance im Körper bei einer kalorienreichen Ernährung verbessert", erklärte Professor Ibáñez, der auch die zweite Studie leitete. Die Erkenntnisse der Forscher haben Implikationen für die Entwicklung neuer Behandlungsformen l von Diabetes sowie von Adipositas. "Wir haben anhand von Tierstudien gezeigt, dass das Entfernen des ALK7-Rezeptors die Insulinausschüttung der Betazellen im Pankreas verbessert und gleichzeitig die Fettablagerung bei einer kalorienreichen Ernährung reduziert", schlussfolgert Professor Ibáñez. "Der sehr wohl bekannte Zusammenhang zwischen Diabetes und Fettleibigkeit macht unsere kombinierten Erkenntnisse so spannend." Die Arbeit wurde teilweise durch ein Marie-Curie-Stipendium der EU finanziert.

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Schweden

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