Une étude révèle les causes du devenir des cellules des vaisseaux sanguins
Des chercheurs financés par l'UE ont découvert un système qui contrôle l'état des cellules constituant la paroi des vaisseaux sanguins. Ces découvertes pourraient conduire à de nouveaux médicaments pour favoriser la réparation des vaisseaux et soigner des maladies à ce niveau. L'étude a été en partie soutenue par le projet MYORES («Multi-organismic approach to study normal and aberrant muscle development, function and repair»), financé au titre du domaine thématique «Sciences de la vie, génomique et biotechnologie pour la santé» du sixième programme-cadre (6e PC). Ses résultats ont été publiés dans la revue Journal of Clinical Investigation. La paroi des vaisseaux sanguins contient des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV). Ces cellules peuvent se contracter ou se relâcher, modifiant ainsi le diamètre du vaisseau. C'est un moyen de contrôler la pression sanguine et, par exemple, d'envoyer davantage de sang dans les zones du corps qui en ont le plus besoin. Cependant, dans certaines conditions, ces cellules passent du mode «contractile» à un mode sécrétoire, où elles se divisent et fabriquent une grande quantité de protéines pour former la matrice extracellulaire. On considère que cette capacité de passer d'un mode à l'autre a évolué pour faciliter la création de vaisseaux sanguins et la réparation des blessures. Cependant, le passage au mode sécrétoire est également impliqué dans plusieurs maladies impliquant les vaisseaux sanguins, comme l'hypertension et l'athérosclérose. Malgré l'importance du phénomène de bascule dans ces maladies, sa cause est longtemps restée inconnue. Lors de cette récente étude, des chercheurs allemands ont découvert que miR-143 et miR-145, deux petites molécules d'ARN (microARN ou miARN), ont chez la souris un rôle clé dans le passage au mode contractile et son maintien. Les microARN sont de petits segments d'ARN qui régulent la production de protéines. Les chercheurs ont découvert que les souris dépourvues de miR-143 et de miR-145 ont dans leurs artères principales très peu de CMLV à l'état contractile et une proportion plus élevée que la normale de CMLV produisant de la matrice. Une étude plus approfondie a montré que ces deux microARN sont nécessaires pour passer au mode contractile et maintenir une pression sanguine normale chez la souris. Les souris dépourvues de ces microARN montrent également des signes de maladies des vaisseaux sanguins, aussi les auteurs pensent-ils pouvoir mettre leurs résultats à profit pour développer de nouveaux médicaments. Dans un article d'accompagnement, Michael Parmacek de l'université de Pennsylvanie aux États-Unis qualifie l'étude de «sensationnelle» et souligne qu'elle soulève autant de questions qu'elle apporte de réponses. Par exemple, comment sont régulées la production et l'activité des microARN dans les CMLV? Comment contrôlent-ils la pression sanguine? Et sont-ils impliqués dans des maladies comme l'athérosclérose? «Les réponses promettent d'améliorer notre compréhension du développement cardio-vasculaire et de la pathogenèse des syndromes de prolifération vasculaire», ajoute le Dr Parmacek. Il conclut: «Ces microARN spécifiques aux CMLV visent des associations uniques de gènes de cellules musculaires lisses, et apportent une méthode efficace pour adapter très finement l'homéostasie cardio-vasculaire et la réponse des parois des vaisseaux à la blessure. Cette découverte importante ouvrira la voie à de nouvelles études et pourra conduire à des thérapies des maladies vasculaires.» Le réseau d'excellence MYORES associe 37 groupes de recherche venant de 24 institutions dans 7 pays d'Europe. Lancé en 2005, il devrait s'achever fin 2009. L'objectif de MYORES est d'étudier les facteurs génétiques et moléculaires gouvernant le développement des muscles, leur fonction et leur réparation.
Pays
Allemagne