Una investigación descubre la base genética de las infecciones fúngicas
En la revista New England Journal of Medicine se han publicado dos estudios científicos independientes entre sí que consistieron en el uso de técnicas de secuenciación de ADN y de mapeo genético para identificar dos proteínas cuya ausencia o mutación vulnera la capacidad del organismo para combatir infecciones fúngicas del género Candida. Los descubrimientos, financiados en parte por la UE, podrían elevar el grado de conocimiento que poseemos sobre la infecciones fúngicas y devenir en nuevos tratamientos que no se limiten a las provocadas por el género Candida. El apoyo comunitario a la investigación procedió del proyecto MC-PIAID («Acción Marie Curie sobre inmunodeficiencias primarias y enfermedades autoinmunes»), financiado con 1,6 millones de euros mediante la línea presupuestaria de recursos humanos y movilidad del Sexto Programa Marco (6PM). Las infecciones fúngicas como la candidiasis (Candida albicans) y el pie de atleta (tinea pedis) son comunes y afectan a varios miles de personas cada año. Mucha gente padece infecciones ocasionales de hongos, pero algunas personas son especialmente propensas. Existe gran cantidad de tratamientos curativos con diversos grados de eficacia, si bien este tipo de infecciones es conocido por su persistencia y no es raro que se produzcan recaídas periódicas. Ahora dos equipos científicos internacionales independientes el uno del otro puede que hayan descubierto la causa de estas recaídas. Los equipos, dirigidos uno por la Universidad Radboud (Países Bajos) y el otro por el University College de Londres (Reino Unido), han descubierto que ciertas mutaciones en dos proteínas denominadas Dectina-1 y CARD9 merman la capacidad del sistema inmunitario para controlar los hongos en el organismo. Cuando la proteína Dectina-1 reconoce la presencia de Candida en el cuerpo, las células inmunes envían señales a la CARD9, que ejerce una función de adaptadora. Ésta última activa a continuación mecanismos de respuesta del sistema inmunitario contra estos microorganismos. No obstante, si no se generan Dectina-1 ni CARD9 o se producen mutaciones en su síntesis, el sistema inmunitario es incapaz de controlar la infección y se producen más brotes de infección de Candida, sobre todo vaginales provocadas por la C. albicans. «Estos descubrimientos son un primer paso para desentrañar la predisposición genética a enfermedades comunes y discapacitantes con base fúngica como la onicomicosis y la candidiasis vulvovaginal recurrente», afirmó el Dr. Bart Ferwerda de la Universidad de Radboud, primer descubridor de las mutaciones de la Dectina-1 en una familia afectada por infecciones mucocutáneas fúngicas. El Dr. Erik-Oliver Glocker, perteneciente al equipo de investigación del University College de Londres y descubridor de la vinculación de la CARD9 con el género Candida, declaró que los resultados de la investigación permiten prever grandes avances en los tratamientos. «Este descubrimiento permite comprender mejor la interacción existente entre los hongos y el sistema inmunitario humano y puede allanar el camino hacia el desarrollo de soluciones terapéuticas para pacientes que sufren infecciones de Candida», afirmó. Anteriormente se habían realizado experimentos para determinar la respuesta de los ratones a infecciones fúngicas que arrojaron resultados similares, y ahora este estudio confirma que el mecanismo es el mismo en humanos. El profesor Mihai Netea, cuyo equipo de la Universidad de Radboud descubrió la relación entre las infecciones fúngicas y la Dectina-1, indicó que «a pesar de que el proceso de respuesta en el huésped a las infecciones fúngicas ya se había estudiado con anterioridad en ratones, no deja de ser muy interesante descubrir que coincide con el de los humanos. Los nuevos resultados muestran que los mecanismos contra las infecciones fúngicas se han mantenido a grandes rasgos a lo largo de la evolución tanto en ratones como en humanos, situación que no tiene por qué ser así en el caso de otros microbios.» El NCBI (Centro Nacional para la Información en Biotecnología, Estados Unidos) y la Universidad Técnica de Múnich (Alemania) también formaron parte del consorcio del proyecto.
Países
Alemania, Países Bajos, Reino Unido, Estados Unidos