Badania pokazują genetyczne podstawy infekcji grzybiczych
W ramach dwóch prowadzonych niezależnie badań naukowych, których wyniki zostały opublikowane razem w czasopiśmie New England Journal of Medicine, wykorzystano techniki sekwencjonowania DNA i mapowania genetycznego do zidentyfikowania dwóch białek, których brak lub mutacja upośledza zdolność organizmu do zwalczania infekcji grzybiczej drożdżakami Candida. Wyniki badań, finansowanych w części ze środków unijnych, mogą pogłębić naszą wiedzę na temat genetycznych podstaw infekcji grzybiczych i przyczynić się do opracowania nowych metod leczenia kandydozy, jak również innych rodzajów infekcji grzybiczych. Źródłem unijnego wsparcia w kwocie 1,6 mln EUR był projekt MC-PIAID (Grant Marie-Curie na badania podstawowych chorób związanych z niedoborem odpornościowym i autoimmunizacyjnych), dofinansowany z budżetu "Zasoby ludzkie i mobilność" Szóstego Programu Ramowego (6PR) Infekcje grzybicze takie jak pleśniawka (Candida albicans) i grzybica międzypalcowa (Tinea pedis) występują powszechnie i dotykają co roku wiele tysięcy ludzi. Wielu z nas miało przelotny kontakt z infekcją grzybiczą, niemniej niektóre osoby wydają się być szczególnie podatne. Istnieje wiele metod leczenia o różnym stopniu skuteczności, bowiem infekcje grzybicze znane są ze swojej uporczywości, a niektóre osoby zapadają na nie raz po raz. Teraz dwa niezależne zespoły naukowców być może odkryły, jaki jest tego powód. Zespoły te - jeden pod kierunkiem Uniwersytetu Radboud z Holandii i drugi prowadzony przez University College w Londynie, Wlk. Brytania - odkryły, że mutacje dwóch konkretnych białek zwanych Dectin-1 oraz CARD9 upośledzają zdolność układu immunologicznego do kontrolowania grzybów w organizmie. Kiedy białko Dectin-1 rozpoznaje obecność drożdżaków Candida w organizmie, komórki układu odpornościowego wysyłają sygnały do białka CARD9, które działa jak molekuła adaptacyjna. Wówczas białko CARD9 inicjuje mechanizmy odpowiedzi układu immunologicznego, aby chronić organizm przed drobnoustrojami. Natomiast jeżeli nie ma białka Dectin-1 lub CARD9 lub zostało zmutowane, układ immunologiczny nie będzie w stanie utrzymać infekcji pod kontrolą, co oznacza wzrost liczby infekcji drożdżakami Candida, zwłaszcza infekcji grzybiczych pochwy wywoływanych przez C. albicans. "Te odkrycia stanowią pierwszy etap w poznawaniu genetycznej podatności na powszechne i upośledzające choroby grzybicze takie jak grzybica paznokci i nawracająca kandydoza sromu pochwy" - mówi dr Bart Ferwerda z Uniwersytetu Radboud, który zidentyfikował mutacje białka Dectin-1 u rodziny cierpiącej na śluzówkowo-skórne infekcje grzybicze. Dr Erik-Oliver Glocker z zespołu badawczego przy University College w Londynie, który odkrył powiązanie białka CARD9 z drożdżakami Candida, powiedział, że wyniki badań mogą walnie przyczynić się postępów w sposobach leczenia. "To odkrycie umożliwia dalsze pogłębienie wiedzy na temat interakcji między grzybami a układem immunologicznym człowieka i może otworzyć drogę do nowych opcji terapeutycznych w przypadku pacjentów cierpiących na kandydozę" - stwierdza. Wcześniejsze doświadczenia prowadzone w celu określenia reakcji myszy na infekcje grzybicze przyniosły podobne wyniki, zatem dorobek ostatnich badań wskazuje, że w przypadku człowieka zdolność ochrony przed infekcjami grzybiczymi jest taka sama. Profesor Mihai Netea, którego zespół z Uniwersytetu Radboud odkrył powiązanie infekcji grzybiczych z białkiem Dectin-1 powiedział: "Mimo iż proces reakcji na infekcję grzybiczą był wcześniej badany u myszy, niezwykle interesującym było przekonać się, że to samo dzieje się w przypadku człowieka. Nowe wyniki pokazują, że mechanizmy ochrony przez infekcjami grzybiczymi zostały w znacznym zakresie zachowane w trakcie ewolucji myszy i ludzi, co niekoniecznie sprawdza się w przypadku innych drobnoustrojów." W skład konsorcjów naukowych wchodziły Amerykański Ośrodek Informacji Biotechnologicznej (NCBI) z USA i Politechnika Monachijska z Niemiec.
Kraje
Niemcy, Niderlandy, Zjednoczone Królestwo, Stany Zjednoczone