Zweites Augenlicht: wissenschaftlicher Durchbruch lässt Millionen hoffen
Von der EU finanzierte Wissenschaftlern ist es gelungen, defekte Zapfen der Netzhaut zu reaktivieren. Ihre Arbeit könnte dazu beitragen, Millionen von Menschen vor einer Erblindung zu bewahren. Die defekten Zapfen, die selbst nach der Erblindung im Auge verbleiben, wurden von einem internationalen Team von Wissenschaftlern erfolgreich reaktiviert, das vom Friedrich Miescher Institute in der Schweiz und vom Institute de la vision in Frankreich geleitet wurde. Die Ergebnisse kamen im Fachjournal Science zur Veröffentlichung. Die Studie wurde im Rahmen von zwei EU-finanzierten Projekten gefördert: RETICIRC ("Circuit specific approaches to retinal diseases") mit Beihilfen in Höhe von 2,25 Mio. EUR aus dem Themenbereich Gesundheit des Siebten Rahmenprogramms (RP7) sowie NEURAL CIRCUIT ("Combining genetic, physiological and viral tracing methods to understand the structure and function of neural circuits"), das eine Marie-Curie-Beihilfe für Spitzenforscher aus dem Sechsten Rahmenprogramm (RP6) erhielt. Mehr als 2 Millionen Menschen leiden weltweit unter Krankheiten, die in einer Gruppe mit der Bezeichnung Retinitis pigmentosa zusammengefasst werden. Dabei handelt es sich um vererbbare Formen der Netzhautdegeneration, bei der das Sehvermögen progressiv abnimmt und unwiederbringlich zu Blindheit führen. Die Krankheit wirkt sich auf die Fotorezeptoren aus, also auf die Zellen, die Licht in Impulse umwandeln, welche dann über Nervenfasern von der Netzhaut an das Gehirn übermittelt werden. Von diesen Fotorezeptoren gibt es zwei Arten: Stäbchen und Zapfen. Mithilfe der Stäbchen können wir bei Nacht sehen und bei fortschreitendem Krankheitsverlauf werden sie als erstes betroffen und sterben schließlich ab. Die Zapfen sind für das Sehen bei Tageslicht und unter anderem für das Farbsehen verantwortlich. Sie werden als nächstes betroffen, bleiben aber, anders als die Stäbchen, im Organismus erhalten, auch wenn sie ihre Funktion verlieren. Auch wenn sie nicht mehr auf Lichtreize reagieren, bleiben den Zapfen doch ein paar elektrische Eigenschaften erhalten, ebenso wie Verbindungen zu einigen der Netzhautneuronen, durch die visuelle Information an das Gehirn übertragen werden. Bis heute war unklar, ob diese Zapfen für eine therapeutische Intervention zugänglich sind. Dr. Botond Roska vom Friedrich Miescher Insitute und sein Team von Neurobiologen entwickelten eine neuartige Gentherapie, bei der ein lichtempfindliches Protein aus Archaebakterien (Halorhodopsin) eingesetzt wurde, um die Funktion der beschädigten Zapfen wieder herzustellen. Ihre Studien zeigten, dass das vorhandene Zellennetzwerk in der Lage war, viele der komplizierten Funktionen, die Licht in ein Nervensignal umwandeln, zu reproduzieren. Der Forschungsgruppe zufolge stellen die inaktiven Zellen einen wichtigen Zugang für eine Therapie bestimmter Krankheiten dar, bei denen die Funktion der Fotorezeptoren verloren geht. "Wir sind der Meinung, dass wir mit unserer Methode einen vielversprechenden Ansatz gefunden haben, der Patienten und Patientinnen mit Retinitis pigmentosa helfen kann", sagte Dr. Roska und fügte hinzu, dass die Gruppe bereits daran arbeitet, Patientinnen und Patienten zu überprüfen, um zu ermitteln, wer am Besten von ihrer Therapie profitieren kann.
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Deutschland, Frankreich