Eine neue Studie zeigt, wie Krebszellen auf Chemotherapie reagieren
In einer von der EU finanzierten Studie wurden gute Fortschritte im Hinblick darauf erzielt, weshalb Krebszellen manchmal nicht auf eine Chemotherapie reagieren. Das sind gute Nachrichten sowohl für Krebspatienten als auch für Wissenschaftler: Diese neuen Erkenntnisse stellen einen wichtigen Schritt in der Entwicklung effizienterer Krebsbehandlungen dar und leisten einen Beitrag zur Verringerung von Rückfällen. Als Teil des Projekts APO-SYS ("Apoptosis systems biology applied to cancer and AIDS"), das unter dem Themenbereich "Gesundheit" des Siebten Forschungsrahmenprogramms (RP7) zusätzliche Mittel von 11 Mio. EUR erhalten hat, haben die Forscher des Royal College of Surgeons in Ireland (RCSI) in Dublin eine umfassende Studie an Krebszellen durchgeführt. In der Fachzeitschrift Molecular Systems Biology beschreibt das Team, wie seine Ergebnisse darauf hinweisen, dass die Chemotherapie-Resistenz aufgrund von Stoffwechselunterschieden zwischen Krebszellen und normalen menschlichen Zellen entsteht. Bei der Chemotherapie werden Anti-Krebs-Medikamente zum Abtöten der Krebszellen eingesetzt. Dabei wird der programmierte Zelltod (Apoptose) stimuliert und die Funktion der Mitochondrien behindert. Die Mitochondrien sind dafür zuständig, die Produktion von Zellenergie zu regulieren und das Gleichgewicht von Wasser und Ionen beizubehalten. Wenn die Mitochondrien nicht funktionieren, funktioniert folglich die gesamte Zelle nicht. Zusätzlich zur Energieproduktion in den Mitochondrien können Krebszellen Energie auch mithilfe von Glukose erzeugen. Dieser Prozess nennt sich Glykolyse. Frühere Studien haben zwar bereits gezeigt, dass die Glykolyse Krebszellen, die einer Chemotherapie unterzogen werden, "wiederbeleben" kann; das irische Team hat nun aber zudem festgestellt, dass die Glykolyse auch dazu beiträgt, die Funktion der Mitochondrien wiederherzustellen. Das bedeutet, dass Krebszellen nach der Behandlung weiterhin funktionsfähig sein können. Diese Studie, die auf Computermodellierung und Mikroskopie lebender Zellen basierte, hat die Forscher einen Schritt weiter darin gebracht, zu verstehen, weshalb und wie einige Krebszellen sowohl die Apoptose als auch die Schädigung der Mitochondrien überstehen. Dr. Heinrich Huber, Forschungsleiter der RCSI-Studie, meint hierzu: "Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Funktion der Mitochondrien wiederhergestellt und die osmotische Homöostase beibehalten werden kann, wenn Krebszellen einem erhöhten Glukosespiegel ausgesetzt werden. Das trägt zu ihrer Resistenz gegenüber der Chemotherapie bei. Das heißt, dass die Krebsbehandlung dann effizienter ist, wenn die Fähigkeit der Krebszelle zur Energieproduktion mittels Glukose in der Zellflüssigkeit eingeschränkt wird und gleichzeitig die Mitochondrien zerstört werden. Zudem ist es wichtig, den Glukosespiegel der Patienten zu überwachen, da dies bei der Chemotherapie-Resistenz ein wichtiger Faktor sein kann." Nach Statistiken der Weltgesundheitsorganisation WHO ist Krebs eine der Haupttodesursachen weltweit. Im Jahr 2008 sind 7,6 Mio. Menschen an Krebs gestorben (ca. 13% aller Todesfälle). Die WHO geht davon aus, dass diese Zahl bis 2030 auf über 11 Mio. anwachsen wird. Kenntnisse darüber, weshalb und wie Krebszellen die Chemotherapie überstehen können, helfen dabei, Strategien zu einer effizienteren Behandlung und zur Verringerung der klinischen Rückfälle zu entwickeln. Das Forscherteam hofft, dass seine Studie zu weiteren Entwicklungen im Bereich der Krebsbehandlung beitragen und die Sterblichkeitsrate dieser Krankheit auf der ganzen Welt verringern kann. Das Projekt APO-SYS, das bis 2012 läuft, besteht aus Experten aus den Bereichen experimentelle Biologie, Biomathematik, Biostatistik, Informatik und klinische Forschung aus ganz Europa, die an Zelltod-Signalwegen in Gesundheit und Krankheit forschen, wobei der besondere Schwerpunkt auf Krebs und AIDS liegt.Für weitere Informationen: Royal College of Surgeons in Ireland: http://www.rcsi.ie/
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