Wissenschaftler finden Zusammenhang zwischen Herzruptur und Herzinfarkt
Wissenschaftler aus Belgien, den Niederlanden und den Vereinigten Staaten haben ein einfaches Protein namens CaM-Kinase identifiziert, das bei der biochemischen Kettenreaktion, die Herzrupturen auslöst, eine Rolle spielt. Diese Entdeckung gibt Aufschluss darüber, wie das Blockieren der biochemischen Prozesse, angefangen mit dem Hormon Aldosteron, verhindern kann, dass es nach einem Herzinfarkt zu Herzrupturen kommt. Die Studie wurde in der Fachzeitschrift Nature Medicine veröffentlicht und teilweise über das Projekt MEDIA ("The metabolic road to diastolic heart failure") finanziert, das Mittel in Höhe von fast 12 Mio. EUR unter dem Themenbereich "Gesundheit" des Siebten Rahmenprogramms der EU (RP7) erhielt. Unter der Leitung der Universität Iowa in den Vereinigten Staaten erklären die Wissenschaftler, dass das Blockieren dieses Proteins einen Patienten vor einer Herzruptur schützen und somit seine Überlebenschancen erhöhen könne. Wenn eine Person einen Herzinfarkt erleidet, werden verschiedene chemische Stoffe ausgeschüttet, die biologische Prozesse zur Heilung und Reparatur in Gang setzen. Problematisch wird es, wenn viele dieser chemischen Signale "zu viel des Guten" werden und schlussendlich mehr Schaden anrichten, was zu Herzversagen und plötzlichem Tod führen kann. "Zwei der Medikamente, die am besten gegen Herzversagen wirken, sind Betablocker, [die] die Wirkung des Adrenalins blockieren sowie Medikamente, die den Angiotensin-Rezeptor blockieren", erklärt Professor Mark E. Anderson von der Abteilung für innere Medizin und der Abteilung für Physiologie und Biophysik an der Universität Iowa und Senior-Autor der Studie. "Die dritte Stufe der Therapie sind Medikamente, die die Wirkung des Aldosteron blockieren." Der Aldosteronspiegel steigt bei Patienten nach einem Herzinfarkt an. Experten bringen einen erhöhten Aldosteronspiegel mit einem erhöhten Risiko, wenige Tage nach dem Herzinfarkt zu sterben, in Verbindung. Ein erhöhter Aldosteronspiegel wird auch mit einer erhöhten Oxidation des Herzmuskels in Zusammenhang gebracht. Vor drei Jahren haben Professor Anderson und seine Kollegen entdeckt, dass Oxidation die CaM-Kinase stimuliert. Ferner stellten sie fest, dass die CaM-Kinase ein Dreh- und Angelpunkt der Betablocker- und Angiotensinpfade ist. "Wir haben uns gefragt, ob Aldosteron vielleicht irgendwie durch die CaM-Kinase wirkt und, wenn dem so ist, [ob] ein Teil der Nutzen von Aldosteron-Blockern womöglich der Wirkung auf die CaM-Kinase zugeschrieben werden kann", erklärt Professor Anderson. In dieser neuesten Studie untersuchten die Forscher die negativen Auswirkungen eines erhöhten Aldosteronspiegels nach einem Herzinfarkt auf den Herzmuskel und inwiefern die CaM-Kinase dazu beiträgt. Ihre Arbeit zeigte, dass die CaM-Kinase die Zellen des Herzmuskels anregt, ein Enzym namens MMP9 zu bilden, das mit Herzruptur in Verbindung gebracht wird. "Zwar gibt es mehrere Quellen für dieses Enzym, doch konnte unsere Studie belegen, dass der Herzmuskel selbst auch dieses Protein herstellt und damit gegen seine eigenen Interessen handelt", so Professor Anderson. "Wir wissen nicht, warum das so ist, doch die Hemmung der CaM-Kinase kann dies verhindern. Wir glauben, dass unsere Studie den experimentellen Beweis dafür liefert, warum das funktionieren sollte. Diese Entdeckungen lassen hoffen, dass die CaM-Kinase ein wichtiges therapeutisches Ziel bei Herzerkrankungen sein könnte, und somit ist die Entwicklung von CaM-Kinase-Hemmern nun unser Hauptziel, damit wir diese Versuchsergebnisse klinisch testen können." Experten von der Universität Leuven in Belgien und der Universität Maastricht in den Niederlanden trugen zu dieser Studie bei.Weitere Informationen finden Sie unter: Nature Medicine: http://www.nature.com/nm/index.html(öffnet in neuem Fenster) FP7 Research in Health: http://cordis.europa.eu/fp7/health/(öffnet in neuem Fenster) University of Iowa: http://www.uiowa.edu/(öffnet in neuem Fenster)
Länder
Belgien, Niederlande, Vereinigte Staaten