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El pez cebra ayuda a los científicos a combatir la enfermedad de Alzheimer

Unos investigadores financiados con fondos europeos han descubierto que la microglía —las células inmunitarias del encéfalo— podría desempeñar un papel mucho más importante de lo que se creía en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. El descubrimiento podría dar paso a nuevos tratamientos centrados específicamente en el comportamiento de estas células y aumentar la comprensión general de esta patología.

Salud

Un éxito clave del proyecto INFLAMM-ALZ ha sido el desarrollo de un modelo que utiliza el pez cebra para investigar la función de la microglía en la enfermedad de Alzheimer. «El modelo ha proporcionado conocimientos valiosos sobre la importancia de estas células», explica la coordinadora del proyecto, Petronella Kettunen, de la Universidad de Gotemburgo (Suecia). «Ahora disponemos de un método directo para determinar cuánta proteína tóxica βA elimina la microglía durante los diferentes tratamientos». Los hallazgos del proyecto, que han sido posibles gracias al apoyo del programa Marie Skłodowska-Curie, se están aplicando actualmente en proyectos clínicos con tejidos humanos y datos de pacientes. Según explica Kettunen: «Estamos investigando el potencial de las proteínas de interés para utilizarlas como dianas farmacéuticas en el desarrollo de futuros fármacos destinados a tratar la enfermedad de Alzheimer. Si tiene éxito, este enfoque podría suponer una auténtica diferencia para los millones de personas que desarrollarán la enfermedad de Alzheimer en el futuro».

Un asunto crítico para la salud

La enfermedad de Alzheimer afecta a la capacidad del encéfalo para funcionar con normalidad, en particular, para formar nuevos recuerdos. Los enfermos son más propensos a olvidar citas importantes y vocabulario ya aprendido y puede que no reconozcan situaciones que antes les eran familiares. La esperanza de vida tras el diagnóstico suele ser de entre 3 y 11 años. En torno a 44 millones de personas padecen la enfermedad de Alzheimer o trastornos relacionados que afectan a la cognición. Muchos familiares ejercen como cuidadores, quienes, a su vez, pueden verse afectados por el aislamiento y el sufrimiento emocional. Entender mejor esta enfermedad se ha convertido en un asunto urgente, especialmente debido al envejecimiento de la población. «Los medicamentos actuales se limitan a tratar los síntomas con el objetivo de aumentar la memoria», afirma Kettunen. «No hay fármacos que prevengan la enfermedad, aunque están mejorando las herramientas diagnósticas para identificar a los pacientes afectados en una fase temprana. A pesar de que llevamos mucho tiempo estudiando la enfermedad de Alzheimer, todavía no entendemos por completo cómo se desarrolla».

La elaboración de fármacos como objetivo

Para abordar esta laguna de conocimientos, el proyecto INFLAMM-ALZ se centró en la función que ejerce la microglía en el encéfalo. Aunque se cree que el proceso de degradación de las proteínas tóxicas protege contra la enfermedad de Alzheimer, las anomalías podrían hacer que la microglía se exceda, cause inflamación y degrade neuronas sanas. Para comprender mejor este mecanismo, el proyecto INFLAMM-ALZ se basó en hallazgos anteriores y se centró en la microglía del pez cebra. «Conseguimos seguir la microglía en el pez cebra en tiempo real», explica Kettunen. «Luego expusimos los peces a compuestos farmacéuticos. Paralelamente, Investigamos la conducta y la cognición del pez cebra, y medimos los efectos neurotóxicos del βA». En concreto, el proyecto ha arrojado luz sobre la función lisosómica en las células de la microglía. Los lisosomas son cruciales para degradar las proteínas tóxicas y se ha sugerido que la enfermedad de Alzheimer podría estar causada por una disfunción lisosómica. «Nos emociona encontrar una posible pieza del rompecabezas que podría contribuir a explicar la patología de la enfermedad de Alzheimer», añade Kettunen. El proyecto también encontró pruebas de que el sistema linfático (vasos encefálicos importantes para eliminar los compuestos tóxicos del encéfalo, βA incluido) podría estar implicado en la eliminación del tóxico βA en el pez cebra. «Estos datos abren la puerta a nuevas investigaciones relacionadas con los mecanismos de eliminación y la identificación de los genes que afectan a este proceso», aclara Kettunen. «También podría tener implicaciones directas en el desarrollo de fármacos futuros. Insisto en que es algo que nos interesa estudiar más a fondo».

Palabras clave

INFLAMM-ALZ, encéfalo, enfermedad de Alzheimer, inmunitario, células, enfermedad, neuronas, microglía

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