De nouvelles stratégies de prévention de la croissance tumorale
Le projet ANTI-TUMOR ANGIOGENESI, financé par l'UE, s'est porté sur le processus de signalisation nécessaire pour la formation de capillaires sanguins irriguant les tumeurs malignes. Empêcher les signaux d'être transmis, pourrait aboutir à l'arrêt de l'angiogenèse et à la privation d'éléments nutritifs essentiels pour la tumeur. Les chercheurs de l'université médicale de Vienne (Autriche) ont effectué une série d'observations sur l'angiogenèse grâce à une série d'études «in vitro». La surexpression du facteur de transcription EGR-1 (EGR-1, pour early growth response factor 1) provenant d'adénovirus empêche l'exécution de certaines étapes de l'angiogenèse, comme la germination et la formation des tubules capillaires. De plus, une surexpression prolongée d'EGR-1 conduit à l'apoptose cellulaire (mort cellulaire programmée). Une analyse plus approfondie du phénomène a montré que ces effets n'étaient induits qu'avec une surexpression d'EGR-1, et qu'une expression faible conduisait en fait à l'induction de l'angiogenèse et à la prolifération tumorale. Ce qui semblerait indiquer que le mécanisme de surexpression enclenche un phénomène de rétro-inhibition pouvant par la suite aboutir à l'arrêt de l'angiogenèse. Cette voie de recherche fait partie de toute une série d'observations susceptibles de conduire à de nouveaux concepts pour le contrôle de l'angiogenèse chez les patients atteints du cancer.
