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Immunogenicity of Mycobacterium tuberculosis lipids in the non- replicating status of latency

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La inmunogenicidad del M. tuberculosis en estado latente

Un equipo de expertos europeos se reunió para investigar cómo, durante su fase de latencia, el parásito Mycobacterium tuberculosis evita las respuestas inmunitarias del hospedador. Los resultados del proyecto podrían servir para realizar intervenciones terapéuticas o profilácticas.

Salud

Mycobacterium tuberculosis (Mtb), la bacteria patógena causante de la tuberculosis, tiene la propiedad excepcional de adaptarse a diferentes entornos en el interior del hospedador para poder sobrevivir. Para evitar que el sistema inmune las elimine, las micobacterias adoptan un estado latente en el que pueden permanecer durante años sin causar enfermedad observable alguna. Este cambio de fase implica variaciones en la expresión de los antígenos necesarios para la activación de los linfocitos T ya cebados durante la fase temprana de la infección. La Unión Europea financió la iniciativa MILD-TB («Inmunogenicidad de los lípidos de Mycobacterium tuberculosis en el estado de latencia no replicativo») para seguir avanzando en la comprensión de este mecanismo de latencia. Los socios del proyecto analizaron las variaciones en el metabolismo lipídico y la composición de los lípidos de la bacteria, ya que la respuesta inmune contra los antígenos lipídicos de las micobacterias representa un importante mecanismo de defensa del hospedador frente a las mismas. Los investigadores estudiaron la inmunogenicidad de lípidos aislados a partir de Mtb en estado no replicativo obtenidas in vitro utilizando un método de cultivo que se asemeja a la fase de latencia de Mtb in vivo. También analizaron los lípidos procedentes de aislados clínicos de zonas endémicas y los compararon con los producidos por Mtb en fase replicativa. Para aclarar el mecanismo de activación in vivo de los linfocitos T por parte de los lípidos de Mtb latentes, los miembros del consorcio inmunizaron con estos a ratones transgénicos CD1b capaces de producir respuestas específicas de los linfocitos T contra los antígenos lipídicos micobacterianos. Por otra parte, estudiaron el mecanismo exacto que subyace a la eliminación de Mtb latentes mediada por los linfocitos T. Los socios del proyecto MILD-TB han logrado ofrecer una visión novedosa sobre cómo el Mtb en su fase de latencia logra eludir al sistema inmune del portador. La identificación de los lípidos relacionados con la latencia facilitará el desarrollo de nuevos regímenes terapéuticos o profilácticos para prevenir la tuberculosis.

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