Naukowcy odkryli białko kluczowe w rozwoju serca zarodka Na rozwój serca zarodka wpływ mają dwa główne czynniki: trudność procesu oraz błędy, które wystąpią tak czy inaczej. Naukowcom z Niemiec być może udało się rozwikłać zagadkę, dlaczego dzieci rodzą się z wrodzonymi wadami serca. Badacze z Instytutu Badań nad Sercem i Płucami im... Na rozwój serca zarodka wpływ mają dwa główne czynniki: trudność procesu oraz błędy, które wystąpią tak czy inaczej. Naukowcom z Niemiec być może udało się rozwikłać zagadkę, dlaczego dzieci rodzą się z wrodzonymi wadami serca. Badacze z Instytutu Badań nad Sercem i Płucami im. Maxa Plancka odkryli molekułę, która bierze udział w regulacji funkcji komórek macierzystych serca. Ich odkrycie może pomóc naukowcom w redukowaniu liczby wad serca w przyszłości, ale może również przełożyć się na nowatorskie metody pobudzania regeneracji uszkodzonego mięśnia sercowego u osób dorosłych. Proces przechodzenia od punktu A do punktu Z w rozwoju serca jest długi. Komórki dzielą się i przekształcają w zbiór zaledwie kilku sercowych komórek macierzystych, a następnie w większą strukturę, z której rozwijają się części serca, między innymi przedsionki, komory, zastawki i naczynia wieńcowe. Zasadniczo komórki macierzyste i progenitorowe przechodzą złożony proces, który obejmuje regulowany podział komórek, ich migrację, różnicowanie i specjalizację. Komórki macierzyste wyłączają się, kiedy rozwój serca zostaje zakończony. W toku prowadzonych badań naukowcy z Instytutu im. Maxa Plancka ustalili, jak przebiega regulacja kluczowych etapów procesu rozwoju. Najpierw skupili się na odnalezieniu partnerów wiązania dla czynnika transkrypcyjnego lsl1, który charakteryzuje się specyficzną grupą sercowych komórek macierzystych zwanych lsl1+komórki. Zespół odkrył czynnik transkrypcyjny w grupie białek LIM - Ajuba. "Następnie przyjrzeliśmy się bliżej interakcji między tymi dwiema molekułami i doszliśmy do wniosku, że Ajuba musi być ważnym przełącznikiem" - mówi Gergana Dobreva, kierowniczka grupy badawczej "Pochodzenie sercowych linii komórkowych" przy Instytucie Badań Serca i Płuc im. Maxa Plancka. Zespół przeanalizował skutki wadliwego przełącznika w rozwoju serca danio pręgowanego i wygenerował rybę genetycznie zmodyfikowaną, która była pozbawiona czynnego białka Ajuba. Zdaniem naukowców rozwój serca danio pręgowanego został zakłócony. Wystąpiła również różnica w wielkości organu. "Niemal u wszystkich badanych ryb zaobserwowano radykalne powiększenie serca" - stwierdza dr Dobreva. "Kiedy brak białka Ajuba, to najwyraźniej nie ma innego przełącznika, który na koniec wyciszyłby etap rozwoju serca kontrolowany przez Isl1". Ponadto naukowcy odkryli, że serce jest większe, ponieważ jest więcej komórek mięśniowych sercowych. Zespół sugeruje, że białko Ajuba odkrywa zasadniczą rolę w regulacji aktywności komórek macierzystych, wiąże się z molekułami Isl1 i blokuje ich pobudzające oddziaływanie. "Kiedy poznamy sposób regulacji rozwoju serca, pogłębi się również nasza wiedza na temat przyczyn wrodzonych wad serca i w konsekwencji będziemy w stanie zastanowić się nad metodami terapeutycznymi" - zauważa dr Dobreva. "Jedną z możliwości byłaby optymalizacja wytwarzania zastępczych komórek z embrionalnych lub sztucznie wyprodukowanych w laboratorium komórek macierzystych. Wyciszanie białka Ajuba w tych komórkach może pobudzić ich rozwój w funkcjonalne komórki mięśnia sercowego. Można by w ten sposób wyhodować ilość komórek zastępczych wystarczającą do leczenia chorych".Więcej informacji: Instytut Badań Serca i Płuc im. Maxa Plancka: http://www.mpi-hlr.de/index.php?id=start0&L=1 Kraje Niemcy
