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Discovering Collagen I degradation process in chronic diseases with fibrotic component

Projektbeschreibung

Rolle der Typ-I-Kollagen-Abbaumechanismen bei fibrosebedingten Erkrankungen

Die extrazelluläre Matrix spielt eine Schlüsselrolle bei fibrosebedingten chronischen Krankheiten, wobei Typ-I-Kollagen eine vorherrschende Komponente im fibrotischen Gewebe darstellt. Neueste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine Störung des Typ-I-Kollagen-Abbaus zum Ausbrechen und Fortschreiten der Fibrose beiträgt. Das über die Marie-Skłodowska-Curie-Maßnahmen finanzierte Projekt DisCo-I zielt auf ein besseres Verständnis der molekularen Mechanismen ab, die mit der Störung des Typ-I-Kollagen-Abbaus bei den wichtigsten fibrosebedingten chronischen Krankheiten verbunden sind. Außerdem soll die Hypothese verifiziert werden, dass der abgeschwächte Typ-I-Kollagen-Abbau die Hauptursache von Fibrose ist. Im Rahmen der multidisziplinären Forschungsplattform werden Nachwuchsforschende im Einsatz modernster „Omik“-Ansätze und Bioinformatikdaten geschult, gefolgt von In-vivo- und Ex-vivo-Studien sowie Weiterbildung in translationaler Forschung.

Ziel

Fibrosis-related chronic diseases (CDs) are amongst the biggest societal burdens in Europe, with fibrosis being recognised as the main driver of morbidity and mortality. Extracellular matrix (ECM) is a key player in fibrosis, with an excessive accumulation of type I collagen (COL1) being a predominant component of the fibrotic tissue. While the increase in COL1 production is considered a main driver of fibrosis, respective drugs had limited efficacy. New evidence indicates that attenuation of COL1 degradation is highly relevant, contributing to onset and progression of fibrosis. Ambitious early stage researchers (ESRs) will join forces within a multi-disciplinary, comprehensive and inter-sectoral doctorate training programme, embedded in an existing network of excellent research groups across Europe, to investigate the “outside-the-box idea” on impaired COL1 degradation being a key driver of fibrosis. The main scientific goal is to improve the understanding of molecular mechanisms associated with COL1 degradation in major fibrosis-related CDs, and investigate the disruptive hypothesis of attenuated COL1 degradation being the key driver of fibrosis and a major contributor to onset and progression of CDs. This will be achieved through multi-disciplinary research and training combining state-of-the-art –omics approaches and data (peptidomics, proteomics and transcriptomics) in a bioinformatics framework, followed by in- and ex-vivo investigation, complemented with ESRs training on translational skills and competences. Such a programme will train a new generation of translational researchers able to covert ideas into products, and will have a profound impact on their employability, and competitiveness. The project will progress beyond the state of the art and provide the currently missing fundamental knowledge on the molecular pathophysiology of COL1 degradation, setting up the stage for novel biomarkers and anti-fibrotic therapies.

Wissenschaftliches Gebiet

CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht.

Koordinator

INSTITUT NATIONAL DE LA SANTE ET DE LA RECHERCHE MEDICALE
Netto-EU-Beitrag
€ 164 904,60
Adresse
RUE DE TOLBIAC 101
75654 Paris
Frankreich

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Region
Ile-de-France Ile-de-France Paris
Aktivitätstyp
Research Organisations
Links
Gesamtkosten
Keine Daten

Beteiligte (4)

Partner (4)