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Understanding and targeting pathogenic IgG4 responses

Projektbeschreibung

Die Mechanismen IgG4-bezogener Autoimmunkrankheiten erklären

Autoimmunkrankheiten werden durch Autoantikörper vermittelt. Imunoglobulin G4 (IgG4) ist eine Unterklasse der IgG-Antikörper und kann das Immunsystem kaum aktivieren. Im Jahr 2015 wurde eine Gruppe an Autoimmunerkrankungen erkannt, die durch vorherrschende IgG4-Antikörper (IgG4-AID) verursacht werden. In den zehn Jahren seit der Entdeckung wurden mindestens 29 Krankheiten als IgG4-AID klassifiziert. Ausgehend von der Beobachtung von 2015 wurde das ERC-finanzierte Projekt IGG4-START ins Leben gerufen, um die antigenen und umweltbedingten Faktoren zu untersuchen, die IgG4-Autoimmunreaktionen auslösen und antreiben. Im Projekt werden hochmoderne Technologien wie menschliche lymphatische Organoide, KI-basierte Modellierung von Antigenen und Antikörpern sowie von Betroffenen stammende monoklonale Antikörper eingesetzt.

Ziel

The predominant autoantibody (sub)class is an important determinant in the pathophysiology of autoimmune diseases (AID). Autoantibodies can be pro-inflammatory, such as IgG1, causing disease by complement-mediated or immune cell-mediated tissue damage. In 2015 I was the first to describe a second group of AID where IgG4 autoantibodies, which are largely unable to activate the immune system, cause disease. Till date at least 29 different diseases classify as IgG4-predominated AID (IgG4-AID).
Why certain AID are predominated by IgG4 autoantibodies is not known, but this is confirmed to be critical for precipitation, mechanism and treatment of the disease. In fact selective permissive determinants for class switching to IgG4 in general are not known. Recently, I realized that in contrast to IgG1 autoantigens, IgG4 autoantigens are single pass transmembrane proteins which are continuously shed from the cell. I therefore hypothesize that a key element of the aetiology of IgG4-AID is IgG4-AID antigen shedding resulting in chronic, systemic antigen stimulation in the absence of ‘danger’ signals like bacterial antigens, viral antigens or cellular damage. The goal of this project is therefore to unravel the antigenic and environmental cues that initiate and drive IgG4 (autoreactive) responses following this innovative paradigm, and to find strategies to specifically reduce pathogenic IgG4 responses.
I will study this hypothesis using the archetypical IgG4-AID MuSK myasthenia gravis as a model. The combination of state-of-the-art antibody technologies including human lymphoid organoids and AI-based antigen-antibody modelling, with my IgG4 autoimmunity expertise and our set of patient-derived monoclonal antibodies, puts me in an unique position to address the goal of this project. I furthermore aim to provide a first proof of concept for specifically targeting IgG4+ B cells in vitro to pave the way for new therapeutic strategies for IgG4-AID and other IgG4-associated diseases

Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)

Schlüsselbegriffe

Programm/Programme

Thema/Themen

Finanzierungsplan

HORIZON-ERC - HORIZON ERC Grants

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Aufforderung zur Vorschlagseinreichung

(öffnet in neuem Fenster) ERC-2024-STG

Alle im Rahmen dieser Aufforderung zur Einreichung von Vorschlägen finanzierten Projekte anzeigen

Gastgebende Einrichtung

ACADEMISCH ZIEKENHUIS LEIDEN
Netto-EU-Beitrag
€ 1 493 090,00
Adresse
ALBINUSDREEF 2
2333 ZA Leiden
Niederlande
Aktivitätstyp
Higher or Secondary Education Establishments
Links
Gesamtkosten
€ 1 493 090,00

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