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CORDIS - Résultats de la recherche de l’UE
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Uncovering Protective Mechanisms in Pancreatic β-Cells to Enhance Their Survival in Type 1 Diabetes

Description du projet

Endurance des cellules β pancréatiques

Le diabète de type 1 (DT1) est une maladie auto-immune causée par la destruction des cellules β du pancréas, entraînant une carence en insuline. Des données récentes suggèrent que les cellules β pourraient influencer leur propre survie. Avec le soutien du programme Actions Marie Skłodowska-Curie, le projet Beta_cell_protection explorera le rôle protecteur de trois gènes, HLA-E, IDO1 et BiP, dans la survie des cellules β pancréatiques humaines. Ces gènes ont été identifiés par séquençage de l’ARN de cellules β provenant de personnes atteintes de DT1. Les chercheurs testeront si l’amélioration de leur expression améliore l’endurance des cellules β en cas de stress immunitaire/inflammatoire dans des modèles de cellules β humaines et des cellules de type β dérivées de cellules souches. En définissant les mécanismes sous-jacents, ce projet vise à éclairer les thérapies qui préservent la fonction des cellules β et la production endogène d’insuline.

Objectif

Type 1 Diabetes (T1D) is a chronic autoimmune disease characterized by the destruction of pancreatic β-cells, leading to insulin deficiency and severe complications, including cardiovascular disease, neuropathy, and vision impairment. Despite extensive research, the exact cause of T1D remains elusive, and the disease remains incurable. Emerging evidence suggests that β-cells may play an active role in their own demise, alongside the well-documented immune attack. Recent findings have identified protective genes within β-cells that may help them resist immune-mediated destruction.
This project aims to investigate the role of three protective genes—HLA-E, IDO1, and BiP—in preserving β-cell function and survival under autoimmune stress. These genes were identified via a bioinformatic approach that analysed single cell RNA sequencing of β-cells from individuals affected by T1D. The study will begin by modulating the expression of these genes in human EndoC-βH1 cells and human islets, followed by an immune attack model of co-culture with the activated CD8+ T-cells. The goal is to determine which gene(s) offers the most significant protection against β-cell destruction.
Subsequently, the most promising gene(s) will be further evaluated in stem cell-derived β-like cells, which will undergo in vivo testing in immune incompetent NSG mice to mimic more physiologically relevant conditions. The implanted cells will be evaluated by in vivo imaging using an intravital microscopy platform. By silencing or overexpressing these genes, we aim to elucidate the mechanisms that contribute to β-cell resilience, providing insights that could lead to novel therapeutic strategies for enhancing β-cell survival in T1D patients.
This project represents a critical step forward in understanding the interplay between β-cells and the immune system in T1D. It has the potential to uncover new targets for therapy, ultimately improving the quality of life for individuals living with T1D.

Champ scientifique (EuroSciVoc)

CORDIS classe les projets avec EuroSciVoc, une taxonomie multilingue des domaines scientifiques, grâce à un processus semi-automatique basé sur des techniques TLN. Voir: Le vocabulaire scientifique européen.

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Mots‑clés

Les mots-clés du projet tels qu’indiqués par le coordinateur du projet. À ne pas confondre avec la taxonomie EuroSciVoc (champ scientifique).

Programme(s)

Programmes de financement pluriannuels qui définissent les priorités de l’UE en matière de recherche et d’innovation.

Thème(s)

Les appels à propositions sont divisés en thèmes. Un thème définit un sujet ou un domaine spécifique dans le cadre duquel les candidats peuvent soumettre des propositions. La description d’un thème comprend sa portée spécifique et l’impact attendu du projet financé.

Régime de financement

Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.

HORIZON-TMA-MSCA-PF-EF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - European Fellowships

Voir tous les projets financés dans le cadre de ce programme de financement

Appel à propositions

Procédure par laquelle les candidats sont invités à soumettre des propositions de projet en vue de bénéficier d’un financement de l’UE.

(s’ouvre dans une nouvelle fenêtre) HORIZON-MSCA-2024-PF-01

Voir tous les projets financés au titre de cet appel

Coordinateur

UNIVERSITE LIBRE DE BRUXELLES
Contribution nette de l'UE

La contribution financière nette de l’UE est la somme d’argent que le participant reçoit, déduite de la contribution de l’UE versée à son tiers lié. Elle prend en compte la répartition de la contribution financière de l’UE entre les bénéficiaires directs du projet et d’autres types de participants, tels que les participants tiers.

€ 200 400,00
Adresse
AVENUE FRANKLIN ROOSEVELT 50
1050 Bruxelles / Brussel
Belgique

Voir sur la carte

Région
Région de Bruxelles-Capitale/Brussels Hoofdstedelijk Gewest Région de Bruxelles-Capitale/ Brussels Hoofdstedelijk Gewest Arr. de Bruxelles-Capitale/Arr. Brussel-Hoofdstad
Type d’activité
Higher or Secondary Education Establishments
Liens
Coût total

Les coûts totaux encourus par l’organisation concernée pour participer au projet, y compris les coûts directs et indirects. Ce montant est un sous-ensemble du budget global du projet.

Aucune donnée
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