Skip to main content
Przejdź do strony domowej Komisji Europejskiej (odnośnik otworzy się w nowym oknie)
polski polski
CORDIS - Wyniki badań wspieranych przez UE
CORDIS

Uncovering Protective Mechanisms in Pancreatic β-Cells to Enhance Their Survival in Type 1 Diabetes

Opis projektu

Wytrzymałość komórek beta trzustki

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną spowodowaną zniszczeniem komórek beta trzustki, co prowadzi do niedoboru insuliny. Nowe dowody sugerują, że komórki beta mogą wpływać na własne przeżycie. Zespół finansowanego ze środków działania „Maria Skłodowska-Curie” projektu Beta_cell_protection zbada ochronny wpływ genów HLA-E, IDO1 i BiP na przeżycie ludzkich komórek β trzustki. Geny te zostały zidentyfikowane poprzez sekwencjonowanie RNA pojedynczych komórek β pacjentów z cukrzycą typu 1. Naukowcy sprawdzą, czy zwiększenie ich ekspresji poprawi wytrzymałość komórek β poddanych stresowi immunologicznemu lub zapalnemu w ludzkich modelach komórek β i komórkach β-podobnych uzyskanych z komórek macierzystych. Dzięki zbadaniu podstawowych mechanizmów stojących za tym procesem, zespół zamierza opracować leki, które zachowają funkcję komórek β i endogenną produkcję insuliny.

Cel

Type 1 Diabetes (T1D) is a chronic autoimmune disease characterized by the destruction of pancreatic β-cells, leading to insulin deficiency and severe complications, including cardiovascular disease, neuropathy, and vision impairment. Despite extensive research, the exact cause of T1D remains elusive, and the disease remains incurable. Emerging evidence suggests that β-cells may play an active role in their own demise, alongside the well-documented immune attack. Recent findings have identified protective genes within β-cells that may help them resist immune-mediated destruction.
This project aims to investigate the role of three protective genes—HLA-E, IDO1, and BiP—in preserving β-cell function and survival under autoimmune stress. These genes were identified via a bioinformatic approach that analysed single cell RNA sequencing of β-cells from individuals affected by T1D. The study will begin by modulating the expression of these genes in human EndoC-βH1 cells and human islets, followed by an immune attack model of co-culture with the activated CD8+ T-cells. The goal is to determine which gene(s) offers the most significant protection against β-cell destruction.
Subsequently, the most promising gene(s) will be further evaluated in stem cell-derived β-like cells, which will undergo in vivo testing in immune incompetent NSG mice to mimic more physiologically relevant conditions. The implanted cells will be evaluated by in vivo imaging using an intravital microscopy platform. By silencing or overexpressing these genes, we aim to elucidate the mechanisms that contribute to β-cell resilience, providing insights that could lead to novel therapeutic strategies for enhancing β-cell survival in T1D patients.
This project represents a critical step forward in understanding the interplay between β-cells and the immune system in T1D. It has the potential to uncover new targets for therapy, ultimately improving the quality of life for individuals living with T1D.

Dziedzina nauki (EuroSciVoc)

Klasyfikacja projektów w serwisie CORDIS opiera się na wielojęzycznej taksonomii EuroSciVoc, obejmującej wszystkie dziedziny nauki, w oparciu o półautomatyczny proces bazujący na technikach przetwarzania języka naturalnego. Więcej informacji: Europejski Słownik Naukowy.

Aby użyć tej funkcji, musisz się zalogować lub zarejestrować

Słowa kluczowe

Słowa kluczowe dotyczące projektu wybrane przez koordynatora projektu. Nie należy mylić ich z pojęciami z taksonomii EuroSciVoc dotyczącymi dziedzin nauki.

Program(-y)

Wieloletnie programy finansowania, które określają priorytety Unii Europejskiej w obszarach badań naukowych i innowacji.

Temat(-y)

Zaproszenia do składania wniosków dzielą się na tematy. Każdy temat określa wybrany obszar lub wybrane zagadnienie, których powinny dotyczyć wnioski składane przez wnioskodawców. Opis tematu obejmuje jego szczegółowy zakres i oczekiwane oddziaływanie finansowanego projektu.

System finansowania

Program finansowania (lub „rodzaj działania”) realizowany w ramach programu o wspólnych cechach. Określa zakres finansowania, stawkę zwrotu kosztów, szczegółowe kryteria oceny kwalifikowalności kosztów w celu ich finansowania oraz stosowanie uproszczonych form rozliczania kosztów, takich jak rozliczanie ryczałtowe.

HORIZON-TMA-MSCA-PF-EF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - European Fellowships

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego programu finansowania

Zaproszenie do składania wniosków

Procedura zapraszania wnioskodawców do składania wniosków projektowych w celu uzyskania finansowania ze środków Unii Europejskiej.

(odnośnik otworzy się w nowym oknie) HORIZON-MSCA-2024-PF-01

Wyświetl wszystkie projekty finansowane w ramach tego zaproszenia

Koordynator

UNIVERSITE LIBRE DE BRUXELLES
Wkład UE netto

Kwota netto dofinansowania ze środków Unii Europejskiej. Suma środków otrzymanych przez uczestnika, pomniejszona o kwotę unijnego dofinansowania przekazanego powiązanym podmiotom zewnętrznym. Uwzględnia podział unijnego dofinansowania pomiędzy bezpośrednich beneficjentów projektu i pozostałych uczestników, w tym podmioty zewnętrzne.

€ 200 400,00
Adres
AVENUE FRANKLIN ROOSEVELT 50
1050 Bruxelles / Brussel
Belgia

Zobacz na mapie

Region
Région de Bruxelles-Capitale/Brussels Hoofdstedelijk Gewest Région de Bruxelles-Capitale/ Brussels Hoofdstedelijk Gewest Arr. de Bruxelles-Capitale/Arr. Brussel-Hoofdstad
Rodzaj działalności
Higher or Secondary Education Establishments
Linki
Koszt całkowity

Ogół kosztów poniesionych przez organizację w związku z uczestnictwem w projekcie. Obejmuje koszty bezpośrednie i pośrednie. Kwota stanowi część całkowitego budżetu projektu.

Brak danych
Moja broszura 0 0