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Unraveling bacterial glycosyrin as a master manipulator of plant glycobiology

Descrizione del progetto

La glicosirina batterica altera il metabolismo dei carboidrati dell’ospite per sopprimere l’immunità

Le piante secernono un enzima che toglie gli zuccheri protettivi dai flagelli batterici. Una volta rimosso questo «rivestimento» di zucchero, i recettori immunitari delle piante possono «vedere» i batteri e scatenare una risposta immunitaria. Recentemente, gli scienziati hanno scoperto che il patogeno batterico delle piante Pseudomonas syringae secerne la molecola di iminosaccaride glicosirina, che inganna l’enzima inducendolo a legarla. Con il sostegno del programma di azioni Marie Skłodowska-Curie, il progetto UNBAGMAP intende dimostrare che la glicosirina agisce come fattore di virulenza versatile, alterando il metabolismo dei carboidrati dell’ospite per sopprimere le difese delle piante. Integrando la biologia dei recettori, la proteomica, la metabolomica e i saggi funzionali di infezione, UNBAGMAP farà luce sui metaboliti batterici nella disfunzione immunitaria delle piante, con potenziali applicazioni all’ingegneria delle colture.

Obiettivo

The apoplast is a critical battlefield where host immunity and microbial virulence collide. Plants rely on pattern recognition receptors (PRRs) and defense metabolites to sense and restrict microbial invasion, while pathogens evolve countermeasures to subvert these processes. Recent studies revealed that Pseudomonas syringae secretes glycosyrin, a unique iminosugar that promotes virulence by targeting the plant-secreted β-galactosidase BGAL1. BGAL1 is required for releasing the immunogenic flg22 epitope from glycosylated flagella, and glycosyrin blocks this process by inhibiting BGAL1. Beyond this specific role, emerging evidence implys that glycosyrin can broadly interfere with host glycobiology, potentially disrupting immune receptor maturation, blocking defense hormone release, and directly enhancing pathogen fitness.

This project aims to establish glycosyrin as a multi-faceted virulence factor that reprogrammes plant glycobiology to undermine immunity. Three objectives will be pursued: (1) reveal how glycosyrin deregulates immune receptor function through altered glycosylation and reduced receptor accumulation; (2) demonstrate how glycosyrin suppresses the release of salicylic acid from inactive conjugates, thereby dampening systemic immunity; and (3) determine how glycosyrin promotes osmoprotection by inducing the accumulation of apoplastic osmolytes that enhance pathogen survival under stress. These objectives will be addressed through a multidisciplinary strategy integrating receptor biology, proteomics, metabolomics, and functional infection assays. By revealing glycosyrin as a molecular weapon that hijacks glycosidase-dependent processes, this work will redefine how bacterial metabolites can manipulate host immunity. The results will deliver a step-change in our understanding of plant–pathogen interactions at the interface of glycobiology and immunity, while opening new avenues for engineering durable resistance in crops.

Campo scientifico (EuroSciVoc)

Parole chiave

Programma(i)

Argomento(i)

Meccanismo di finanziamento

HORIZON-TMA-MSCA-PF-EF - HORIZON TMA MSCA Postdoctoral Fellowships - European Fellowships

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Invito a presentare proposte

(si apre in una nuova finestra) HORIZON-MSCA-2025-PF

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Coordinatore

THE CHANCELLOR, MASTERS AND SCHOLARS OF THE UNIVERSITY OF OXFORD
Contributo netto dell'UE
€ 260 347,92
Indirizzo
WELLINGTON SQUARE UNIVERSITY OFFICES
OX1 2JD Oxford
Regno Unito
Regione
South East (England) Berkshire, Buckinghamshire and Oxfordshire Oxfordshire
Tipo di attività
Higher or Secondary Education Establishments
Collegamenti
Costo totale
Nessun dato