Skip to main content
European Commission logo
Deutsch Deutsch
CORDIS - Forschungsergebnisse der EU
CORDIS
CORDIS Web 30th anniversary CORDIS Web 30th anniversary

EXpansion and Phenotype Loss Of SMCs In Atherosclerosis: Causal effects and therapeutic possibilities

Projektbeschreibung

Den Ursachen für Arteriosklerose auf der Spur

Arteriosklerose ist eine Erkrankung der größeren Arterien, bei der es zu Ablagerungen (Plaque) von fibrolipiden Läsionen kommt, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen können. Rekrutierte Makrophagen sind wesentlich an der Auslösung der Krankheitsaktivität beteiligt. Die funktionelle Rolle von Glattmuskelzellen ist hingegen noch kaum erforscht. Mithilfe von Verfahren zur Abstammungsverfolgung in Mäusen konnte in solchen Plaques eine große Population von aus Glattmuskelzellen stammenden Zellen wissenschaftlich nachgewiesen werden. Die Forschenden des EU-finanzierten Projektes EXPLOSIA haben außerdem festgestellt, dass diese Zellen von nur wenigen Gründerzellen stammen, die bei der Läsionsbildung eine massive klonale Expansion und phänotypische Modulation durchlaufen. EXPLOSIA wird eine Vergleichsanalyse der von Glattmuskelzellen stammenden Zellen in der Arteriosklerose bei Mäusen, Schweinen und Menschen durchführen und die ursächlichen Rollen dieser Zellen bei der Plaqueprogression untersuchen.

Ziel

Atherosclerosis is considered an inflammatory disease caused by the accumulation, modification and immune cell recognition of low-density lipoproteins in the arterial wall. Plaque macrophages are held to be the main drivers of disease activity, whereas smooth muscle cells (SMCs) have traditionally been considered protective by forming fibrous tissue that stabilises plaques from undergoing rupture and causing thrombosis.
In the present project, we challenge this dichotomous view of cellular villains and heroes in atherosclerosis. Using lineage tracking techniques in mice, we and others have uncovered a large population of SMCs in plaques, which has escaped detection because the cells completely lose conventional SMC phenotype. Strikingly, we have found that the entire plaque SMC population derives from only few founder SMCs that undergo massive clonal expansion and phenotypic modulation during lesion formation. We hypothesise that the balance between the different modulated SMC subtypes and the functions they carry are central to lesion progression.
In EXPLOSIA we will address this hypothesis in 3 steps. First, we will conduct a comparative analysis of clonal structure in mice, minipigs, and humans. Second, we will determine links between SMC subtypes, their gene expression programs, and atherosclerotic disease activity by combining single-cell transcriptomics with novel techniques to alter atherosclerotic disease activity in gene-modified mice and minipigs. Third, we will develop techniques for manipulating genes in modulated plaque SMCs and test the causal role of perturbing SMC subtypes and function for lesion progression.

The aim of the project is to answer the following key questions for a deeper understanding of atherosclerosis:
- What is the clonal architecture of SMCs in human atherosclerosis?
- What is the SMC gene expression signature of atherosclerotic disease activity?
- Can interventions targeting SMCs prevent dangerous lesion development?

Wissenschaftliches Gebiet (EuroSciVoc)

CORDIS klassifiziert Projekte mit EuroSciVoc, einer mehrsprachigen Taxonomie der Wissenschaftsbereiche, durch einen halbautomatischen Prozess, der auf Verfahren der Verarbeitung natürlicher Sprache beruht.

Sie müssen sich anmelden oder registrieren, um diese Funktion zu nutzen

Gastgebende Einrichtung

AARHUS UNIVERSITET
Netto-EU-Beitrag
€ 1 296 120,00
Adresse
NORDRE RINGGADE 1
8000 Aarhus C
Dänemark

Auf der Karte ansehen

Region
Danmark Midtjylland Østjylland
Aktivitätstyp
Higher or Secondary Education Establishments
Links
Gesamtkosten
€ 1 296 120,00

Begünstigte (2)