Descripción del proyecto
Mecanismos de activación de funciones mitocondriales tras la fertilización
El proyecto financiado con fondos europeos MitoZebra investigará los mecanismos subyacentes al aumento de la producción de energía mitocondrial durante la embriogénesis. Los investigadores utilizarán embriones de pez cebra como sistema modelo del desarrollo de los vertebrados para medir la actividad traslacional mitocondrial por medio de ensayos de traslación «de novo» y evaluarán su contribución al ensamblaje de nuevos complejos de la cadena respiratoria. El proyecto estudiará el mecanismo fundamental de la corregulación de la traslación citoplasmática y mitocondrial, y proporcionará información sobre los mecanismos de activación de las funciones mitocondriales tras la fertilización. El núcleo embrionario temprano es inactivo desde el punto de vista transcripcional, y el proyecto podría descubrir nuevos mecanismos de retroalimentación independiente de la transcripción que equilibren las traslaciones mitocondriales y citoplasmáticas.
Objetivo
Mitochondria are well known as the powerhouse of cells and play a vital role in embryo development regulating energy
homeostasis. Mitochondrial function has been studied for decades, although several aspects of mitochondrial metabolism during
development still remain unclear. Which mechanisms are responsible for the continuous increase in respiratory chain activity during
embryogenesis? How does translational activity in the early embryo contribute to this process, and how is the translational activity in
mitochondria coordinated with the translational activity in the cytoplasm?
In my project, I will investigate mechanisms that underlie the increase in mitochondrial energy production during embryogenesis.
Using zebrafish embryos as a model system for vertebrate development, I propose to measure mitochondrial translational activity
with de novo translation assays and assess its contribution to the assembly of new respiratory chain complexes. Also, I will explore
the largely enigmatic mechanism of the co-regulation of cytoplasmic and mitochondrial translation.
My research will provide novel insights into the universal yet poorly understood mechanisms that activate mitochondrial function
after fertilization. Since in the early embryo nucleus is transcriptionally inactive, my work has the potential to discover novel,
transcription-independent feedback-mechanisms that balance mitochondrial and cytoplasmic translations.
Ámbito científico
Palabras clave
Programa(s)
Régimen de financiación
MSCA-IF - Marie Skłodowska-Curie Individual Fellowships (IF)Coordinador
1030 Wien
Austria