Skip to main content
Aller à la page d’accueil de la Commission européenne (s’ouvre dans une nouvelle fenêtre)
français français
CORDIS - Résultats de la recherche de l’UE
CORDIS

Multi-omics research applied to Human ADA2 deficiency and beyond

Description du projet

Aperçu de la physiopathologie du déficit en adénosine désaminase 2

Le déficit en adénosine désaminase 2 (ADA2) est une maladie héréditaire associée à une inflammation anormale qui touche l’ensemble de l’organisme, y compris les vaisseaux sanguins (vascularite), l’immunodéficience et la cytopénie. Toutefois, de nombreux aspects de la physiopathologie du déficit en ADA2 restent non résolus. L’objectif du projet MORE2ADA2, financé par l’UE, consiste à étudier la fonction d’ADA2 et de comprendre comment elle conduit aux caractéristiques et au phénotype de la maladie. Des travaux antérieurs des chercheurs du projet ont montré un rôle d’ADA2 dans la réponse immunitaire antivirale et la fonction endothéliale. En outre, les chercheurs examineront de nouveaux médicaments comme stratégies alternatives au blocage des anti-TNF et à la greffe de cellules souches hématopoïétiques, soient les traitements de première intention actuels.

Objectif

Human adenosine type 2 (ADA2) deficiency is a rare but devastating condition resulting in a complex phenotype of vasculitis (ranging from cutaneous to intracerebral vasculitis with lacunar infarcts), immunodeficiency (recurrent bacterial or viral infections), bone marrow anomalies (cytopenia, aplasia), cancer (lymphoma, leukemia). Mortality is 10%, often in childhood. The mainstay of treatment consists of anti-TNF blockade for vasculitis. Cytopenia and immunodeficiency respond poorly. Hematopoietic stem cell transplantation is curative in most cases. Although the condition was described in 2014, its pathophysiology is unsolved. From previous work in my laboratory, I have gained insight that ADA2 is likely to play a significant role in antiviral host defense and endothelial function. I thus hypothesize that ADA2 deficiency is an underdiagnosed condition and that complete or partial ADA2 deficiency plays a role in several other common medical conditions. With this research proposal, I aim (1) to unravel the pathophysiology of ADA2 deficiency, to (2) study the significance of ADA2 deficiency in phenocopies of the disease (3) to study the function of ADA2 in vitro (4) to develop new treatment strategies for ADA2 deficiency and its phenocopies. To achieve these aims I will study the prevalence of ADA2 deficiency in cohorts of patients presenting with one or more of the main disease characteristics (e.g. juvenile stroke, aplasia, childhood lymphoma...) by genetic and functional approaches. The genotype, immunophenotype and clinical characteristics of these patients will be studied using the newest technologies. In cell lines and tissue samples of ADA2 deficient patients, we will study the function of ADA2. Finally, we will screen known and novel drugs for their potential use in ADA2 deficiency and phenocopies, even beyond, in cardiovascular disease, cancer, anti-viral host defense.

Mots‑clés

Les mots-clés du projet tels qu’indiqués par le coordinateur du projet. À ne pas confondre avec la taxonomie EuroSciVoc (champ scientifique).

Programme(s)

Programmes de financement pluriannuels qui définissent les priorités de l’UE en matière de recherche et d’innovation.

Thème(s)

Les appels à propositions sont divisés en thèmes. Un thème définit un sujet ou un domaine spécifique dans le cadre duquel les candidats peuvent soumettre des propositions. La description d’un thème comprend sa portée spécifique et l’impact attendu du projet financé.

Régime de financement

Régime de financement (ou «type d’action») à l’intérieur d’un programme présentant des caractéristiques communes. Le régime de financement précise le champ d’application de ce qui est financé, le taux de remboursement, les critères d’évaluation spécifiques pour bénéficier du financement et les formes simplifiées de couverture des coûts, telles que les montants forfaitaires.

ERC-STG - Starting Grant

Voir tous les projets financés dans le cadre de ce programme de financement

Appel à propositions

Procédure par laquelle les candidats sont invités à soumettre des propositions de projet en vue de bénéficier d’un financement de l’UE.

(s’ouvre dans une nouvelle fenêtre) ERC-2020-STG

Voir tous les projets financés au titre de cet appel

Institution d’accueil

KATHOLIEKE UNIVERSITEIT LEUVEN
Contribution nette de l'UE

La contribution financière nette de l’UE est la somme d’argent que le participant reçoit, déduite de la contribution de l’UE versée à son tiers lié. Elle prend en compte la répartition de la contribution financière de l’UE entre les bénéficiaires directs du projet et d’autres types de participants, tels que les participants tiers.

€ 1 958 505,00
Adresse
OUDE MARKT 13
3000 Leuven
Belgique

Voir sur la carte

Région
Vlaams Gewest Prov. Vlaams-Brabant Arr. Leuven
Type d’activité
Higher or Secondary Education Establishments
Liens
Coût total

Les coûts totaux encourus par l’organisation concernée pour participer au projet, y compris les coûts directs et indirects. Ce montant est un sous-ensemble du budget global du projet.

€ 1 958 505,00

Bénéficiaires (1)

Mon livret 0 0