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Identification of the molecular mechanisms whereby actin and myosin1b shape sorting endosomes

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Regulierung des Proteintransports in Zellen

Der Transport von Material in und aus Zellen ist ein komplexer Prozess, dem ein Membranumbau vorausgeht, in dem sich Transportvesikel, so genannte Endosomen, bilden. Die Rolle zweier am Membranumbau beteiligter Proteine ist Schwerpunkt einer neuen europäischen Studie.

Gesundheit

Die Zelle ist eine dynamische Umgebung, in die ständig Moleküle hinein- und hinaustransportiert werden müssen. Für den Transport in die Zelle hinein muss allerdings ein System existieren, das die Zellmembran durchlässig macht, denn normalerweise ist diese für größere polare Moleküle wie etwa Proteine undurchlässig. Dies geschieht mittels Endozytose: d.h. die Membran wird so umgebaut, dass sie durchlässig wird. Zusammen mit Aktin, das für die Ausbildung des Zytoskeletts zuständig ist, spielt Myosin eine Rolle beim Membranumbau und der Formation von Vesikeln. Dabei stülpt sich die Plasmamembran ein, so dass sich Endosomen bilden. Die genaue Funktion von Myosin1 und Aktin beim Umbau von Membransystemen wie etwa dem trans-Golgi-Netzwerk (TGN) ist bislang allerdings nicht erforscht. Das EU-finanzierte Projekt "Identification of the molecular mechanisms whereby actin and myosin1b shape sorting endosomes" (ENDOMYOSHAPE) untersuchte die molekularen Mechanismen der Endosomenbildung im TGN, speziell die Rolle des Myosin1-Proteins (Myo1b) bei der Regulierung der Endozytose. ENDOMYOSHAPE entdeckte einen Myo1b-Pool im TGN und demonstrierte, dass dieses spezifische Myosin zusammen mit dem Aktinzytoskelett zur Bildung von Vorläufern von Transporttubuli aus dem TGN beiträgt. Myosin1b rekrutiert Aktinfilamente und generiert eine Zugkraft auf die endosomale Membran, was die Bildung der Membrantubuli induziert. Das Projekt lieferte somit den Beweis, dass Aktin und Myosin1b die Organellenform regulieren und die Entstehung von Transporttubuli aus dem Golgi-Apparat anregen, indem sie die Bildung von Aktinfilamenten und den Umbau der TGN-Membranen veranlassen. Ist mehr über die Regulierung des endozytischen Transports bekannt, könnten viele Krankheiten besser erforscht werden, wie etwa Bluterkrankheit und Pigmentierungsstörungen, bestimmte Formen von Neuropathie, Nierenerkrankungen und Blindheit, um nur einige zu nennen. Auch verschiedene Arten von Krebs werden mit einer defekten Modulation des endozytischen Signalwegs assoziiert.

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