Regulacja ruchu białek w komórkach
Komórka jest środowiskiem dynamicznym, któremu potrzebny jest import i eksport molekuł. Transportowanie materiałów do jej wnętrza wymaga sposobu obejścia faktu, że błona komórkowa jest nieprzepuszczalna dla dużych cząsteczek polarnych, takich jak proteiny. Po zrealizowaniu tego zadania dla komórki, proces endocytozy obejmuje przebudowę ograniczającej błony. Wraz z aktyną, która tworzy cytoszkielet, miozyna odgrywa rolę w przekształceniu i deformacji błony w celu uformowania pęcherzyków. Na przykład na błonie osocza, wgłobienie tworzy endosomy. Jednakże do tej pory rola miozyny 1 i aktyny w przebudowie wewnątrzkomórkowych systemów błonowych, takich jak sieć trans aparatu Golgiego (TGN), pozostawała nieznana. Celem finansowanego ze środków UE projektu "Określanie mechanizmów molekularnych, dzięki którym aktyna i miozyna 1b kształtują sortowanie endosomów" (Endomyoshape) było zagłębienie się w mechanikę molekularną formowania się endosomu na poziomie TGN. Naukowcy skupili się na roli białka zwanego miozyną 1, Myo1b, jaką odgrywa ono w regulacji endocytozy. Zespół Endomyoshape zaobserwował pulę Myo1b w TGN i zademonstrował, że ta konkretna miozyna, wraz z cytoszkieletem aktyny, wspiera formowanie się kanalikowych prekursorów nośnika wywodzących się z TGN. Miozyna 1b generuje siłę, która kontroluje formowanie ognisk F-aktyny i, wraz z cytoszkieletem aktyny, przyczynia się do formowania kanalików. Wyniki projektu dostarczyły dowodów na to, że aktyna i miozyna 1b regulują kształt organelli i inicjują formowanie się nośnika po strukturze Golgiego poprzez regulację formowania aktyny i przebudowę błon TGN. Odkrycie sposobu regulowania ruchu endocytarnego może stać się kluczem do wielu chorób. Należą do nich między innymi zaburzenia krwawienia i pigmentacji, formy neuropatii, choroby nerek i ślepota. Z wadliwą modulacją ścieżki endocytarnej kojarzone są także rozmaite typy nowotworów.