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Contenuto archiviato il 2023-03-24

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La multifarmacoresistenza dipende dalla “socialità” della resistenza agli antibiotici

Una ricerca finanziata dall’UE attraverso il progetto COEVOCON ha descritto in che modo la resistenza agli antibiotici viene rafforzata dalle tracce di antibiotici a concentrazioni molto più basse di quanto si pensasse in precedenza.

Una ricerca pubblicata sulla rivista “Antimicrobial Agents and Chemotherapy” ha mostrato in che modo tracce di antibiotici, come quelli che si trovano negli scarichi delle fognature, bastano a permettere ai batteri di mantenere la resistenza agli antibiotici. È un dato allarmante, le concentrazioni sono molto più basse di quanto si pensasse in precedenza e questo aiuta a spiegare perché la resistenza agli antibiotici è tanto tenace nell’ambiente naturale. Gli antibiotici sono assolutamente cruciali per la medicina moderna, ma il loro uso diffuso e il loro abuso hanno portato all’evoluzione di ceppi resistenti agli antibiotici più comunemente usati. La resistenza agli antibiotici è diventata una grande minaccia per la salute globale e adesso i batteri multifarmaco resistenti si possono osservare su scala globale. Di conseguenza, l’esigenza di trovare metodi nuovi e innovativi per combattere tale resistenza è ai primi posti tra le priorità della politica sanitaria dell’UE. ARG come fonte di resistenza clinica La nuova ricerca intrapresa dall’Università di York nel Regno Unito per mezzo del progetto COEVOCON ha adesso sottolineato che i geni per la resistenza agli antibiotici (ARG) sono una fonte importante di resistenza clinica. In particolare, la ricerca ha descritto i diversi meccanismi di resistenza come “egoisti” o “cooperativi”. Una resistenza ai farmaci egoista avvantaggia solo la singola cellula che la possiede, mentre una resistenza agli antibiotici cooperativa avvantaggia sia la cellula resistente che le cellule circostanti, che siano resistenti o no. I ricercatori di COEVOCON sono arrivati a queste conclusioni analizzando una cellula plasmide chiamata RK2 nell’Echerichia coli, un batterio che causa diarrea infettiva. L’RK2 codifica sia la resistenza cooperativa all’antibiotico ampicillina che la resistenza egoista a un altro antibiotico, la tetraciclina. Hanno scoperto che la resistenza ai farmaci egoista è selezionata a concentrazioni di antibiotici circa 100 volte più bassi di quanto si pensasse. Una concentrazione equivalente ai residui di antibiotici che si possono trovare negli scarichi fognari contaminati. “Il modo più comune in cui i batteri acquisiscono la resistenza agli antibiotici è mediante il trasferimento genetico orizzontale,” ha commentato il dott. Jamie Wood, uno dei ricercatori del progetto di York. “Piccoli pezzi di DNA, chiamati plasmidi, contengono la resistenza e possono passare da un batterio a un altro. Ancora peggio, i plasmidi spesso contengono più di una resistenza.” Michael Bottery, studente di dottorato attivamente coinvolto nella ricerca ha aggiunto: “C’è un serbatoio di resistenza agli antibiotici in giro a cui i batteri possono attingere. Quello che abbiamo scoperto è che una parte di questa resistenza può esistere a concentrazioni molto più basse di antibiotico di quanto si pensasse in precedenza.” Limiti dello studio e necessità di continuare la ricerca I ricercatori hanno però suggerito anche che questo studio ha dei limiti. Il primo riguarda il fatto che potrebbero esserci altri fattori oltre alla socialità per le differenze delle norme di reazione agli antibiotici, come il fatto che l’ampicillina è un battericida e la tetraciclina è un batteriostatico. In secondo luogo, la ricerca ha usato esemplari di resistenza cooperativa ed egoista e sarà necessario continuare la ricerca per testare l’importanza della socialità nelle condizioni selettive per altri meccanismi di resistenza. Il progetto COEVOCON è stato avviato a gennaio 2013 e si concluderà a gennaio 2018. Ha ricevuto approssimativamente 1 230 000 euro di finanziamenti dall’UE. Per maggiori informazioni, consultare: Pagina del progetto su CORDIS

Paesi

Regno Unito

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