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Genes, Mediterranean dietary pattern and metabolic syndrome risk

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Le syndrome métabolique, les gènes et l'alimentation

Le syndrome métabolique (SMet) est un ensemble de signes physiologiques qui augmentent le risque de développer un diabète de type 2, une maladie cardiaque et un accident vasculaire cérébral (AVC). Un projet financé par l'UE s'est penché sur le lien entre l'alimentaire et la génétique pour le SMet.

Des symptômes tels que l'hypertension, un taux de sucre élevé dans le sang, l'embonpoint abdominal et un taux de cholestérol anormal sont les signes précurseurs de ce syndrome. Lorsque ces signes se présentent ensemble, on constate un risque jusqu'à six fois plus élevé de développer une maladie cardiaque, un AVC ou le diabète. Le projet METSGENES («Genes, Mediterranean dietary pattern and metabolic syndrome risk») a étudié si les gènes contribuaient au syndrome. Les chercheurs ont développé un score de prédisposition génétique (SPG) à l'obésité. Ils ont intégré plus de 60 polymorphismes de nucléotide simple au score. La mesure de l'obésité a également été corrélée avec de nombreuses études aux États-Unis. METSGENES a étudié les liens entre le SPG de l'obésité et l'IMC (indice de masse corporelle) en accordant une attention particulière à la teneur en matières grasses totales et en graisses saturées de l'alimentation de deux de ces groupes. Le SPG de l'obésité corrélé avec l'IMC et la consommation de lipides (notamment les graisses insaturées). Les composants du régime alimentaire méditerranéen (les acides gras oméga-3, l'acide folique et la vitamine E) ont amélioré les profils de lipides dans la population de l'étude. Le projet a également exploré le potentiel de la cible thérapeutique antisens des microARN (miARN) comme stratégie pour gérer les SMet. Les scientifiques ont recherché la connexion entre l'alimentation de lipides et la régulation des miARN. Les rats ont ingéré une alimentation contenant de l'huile de soja, d'olive, de poisson, de lin ou de palme, et tout leur miRNome (génome entier des miARN) a été évalué à l'aide de réactions en chaîne de polymérase quantitative. Les résultats ont montré que la consommation maternelle de différents acides gras au cours de la grossesse a influencé l'expression du miARN dans les tissus maternels et ceux de la progéniture. Cela peut expliquer d'un point de vue épigénétique les changements phénotypiques à long terme (tels que la sensibilité à l'insuline) de la progéniture mâle. Le projet sur trois ans a produit quatre articles scientifiques. La traduction des résultats en pratiques cliniques et les recommandations de santé publique sont importantes pour la prévention et la thérapie de la phase de pré-diabète du SMet.

Mots‑clés

Syndrome métabolique, gènes, alimentation, prédisposition génétique, microARN

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