Le rôle des plaquettes dans la défense antimicrobienne
Les plaquettes sont des dérivés de mégakaryocytes, elles sont produites dans la moelle osseuse et pénètrent le flux sanguin pour atteindre le site de saignement et induire l'hémostasie. Les nombreuses preuves indiquent que les plaquettes sont impliquées dans la pathogenèse d'endocardite infectieuse, causée par Staphylococcus aureus et Streptococcus mitis. À la recherche des facteurs de virulence de S. mitis qui sont responsables de la liaison des cellules bactériennes aux plaquettes, les scientifiques travaillant sur le projet MITISCD36LTA («The role of glycoprotein CD36 as a platelet receptor for Streptococci and Staphylococci»), financé par l'UE, ont découvert l'implication du récepteur de membrane de plaquette CD36. Le récepteur interagissait avec l'acide lipotéichoïque bactérien (LTA, de l'anglais lipoteichoic acid) par un mécanisme jusqu'à présent inconnu qui semblait être conservé à travers d'autres pathogènes à gram positif. L'objectif clé de l'étude MITISCD36LTA était de se pencher sur le mécanisme moléculaire sous-tendant cette interaction, en analysant les composants participant à cette liaison. Les chercheurs ont identifié la région de CD36 où le LTA de S. aureus et S. mitis s'unissent, ainsi que la partie chargée du LTA impliqué dans l'interaction. Les mutations dans la région d'attachement de LTA à la CD36 ont abrogé la liaison bactérienne, indiquant clairement l'importance de ce site pour l'attachement des pathogènes bactériens aux plaquettes. Ensemble, la délinéation de l'interaction LTA CD36-bactérien pourrait être exploitée d'un point de vue thérapeutique pour le traitement des infections bactériennes à gram positif. Un tel traitement pourrait être utilisé pour empêcher la colonisation de pathogènes opportuns difficiles à traiter par antibiotiques sur des surfaces muqueuses humaines. Les travaux à venir se concentrent sur la recherche de la liaison des glycolipides bactériens avec des récepteurs sur les plaquettes et les macrophages, et leur rôle dans l'activation des plaquettes. Ces travaux pourraient dévoiler un nouveau rôle des bactériémies transitoires, provoquées par les caries dentaires, sur la promotion de l'athérosclérose.
Mots‑clés
Plaquettes, endocardite, Streptococcus mitis, CD36, acide lipotéichoïque bactérien