Inhibición molecular de la inflamación
Durante la inflamación, los leucocitos son reclutados hasta la zona dañada por medio de una cascada de eventos de señalización celular que implican la activación y la migración de estas células desde el endotelio vascular. Diferentes receptores de adhesión, incluyendo integrinas, como el antígeno 1 asociado a función linfocítica (LFA-1), favorecen el establecimiento de interacciones entre los leucocitos y el endotelio vascular. Se sabe que muchos de estos receptores de adhesión promueven el reclutamiento de leucocitos. Sin embargo, se dispone de muy poca información sobre inhibidores endógenos de la cascada de eventos de señalización. Los investigadores del proyecto financiado por la Unión Europea «The anti-inflammatory actions of developmental endothelial locus-1 (Del-1)» (ANTIINFLDEL) identificaron la molécula Del-1 secretada por el endotelio como un agente endógeno antiinflamatorio. Esta molécula impide la adhesión de leucocitos dependiente de LFA-1 y el reclutamiento de estos en la zona inflamada. Es más, ratones deficientes para el Del-1 presentan un fenotipo proinflamatorio con altas tasas de reclutamiento de leucocitos. El objetivo del proyecto ANTIINFLDEL era determinar el papel de Del-1 en la inflamación de órganos neuronales como la retina del ojo. Los investigadores descubrieron que Del-1 se expresa en sitios inmunoprivilegiados, incluyendo el cerebro y la retina, y que su expresión era abundante en células neuronales. Además, la inducción de inflamación en ratones se correlacionó con una disminución de los niveles de Del-1. En conjunto, estas observaciones resaltan la importancia homeostática de Del-1 en los sitios inmunoprivilegiados. Estos resultados también sugieren que Del-1 podría ser empleado de manera terapéutica para reducir la magnitud de la inflamación en el futuro.