Molekularna inhibicja zapalenia
Podczas zapalenia leukocyty są rekrutowane do uszkodzonego miejsca, co następuje po kaskadzie zdarzeń obejmujących aktywację i migrację z naczyń poprzez śródbłonek. Szereg receptorów adhezji, w tym integryny, np. związany z funkcją limfocytów antygen 1 (LFA-1), promuje interakcje między leukocytami i śródbłonkiem naczyń krwionośnych. Mimo że wiele receptorów adhezji promuje rekrutację leukocytów, bardzo niewiele wiadomo o endogennych inhibitorach tej kaskady. Naukowcy z finansowanego przez UE projektu "The anti-inflammatory actions of developmental endothelial locus-1 (Del-1)" (ANTIINFLDEL) zidentyfikowali wywodzącą się ze śródbłonka wydzielaną molekułę Del-1 jako endogenny czynnik przeciwzapalny. Ta molekuła jest antagonistą zależnego od LFA-1 przylegania leukocytów i rekrutacji w miejscu zapalenia. Również myszy z brakiem Del-1 wykazywały fenotyp prozapalny z nasiloną rekrutacją leukocytów. Zadaniem projektu ANTIINFLDEL było naszkicowanie roli Del-1 w zapaleniu narządów neuronalnych, takich jak siatkówka oka. Badacze odkryli, że Del-1 ulega ekspresji w miejscach objętych szczególną ochroną immunologiczną, np. mózgu i siatkówce, i że ekspresja tego białka w komórkach nerwowych jest znacząca. W dodatku indukcja zapalenia u mszy korelowała z obniżeniem poziomu Del-1. Reasumując, informacje te podkreślają homeostatyczną istotność Del-1 w miejscach objętych szczególną ochroną immunologiczną. Sugerują również, że długoterminowe oddziaływanie Del-1 może być wykorzystywane terapeutycznie do zmniejszania zakresu zapalenia.