L'inhibition moléculaire de l'inflammation
Lors de l'inflammation, les leucocytes se rassemblent sur le site lésé suite à une cascade d'évènements qui impliquent l'activation et la migration par les vaisseaux au sein de l'endothélium. De nombreux récepteurs d'adhésion, dont les intégrines, tels que l'antigène-1 lié à la fonction lymphocytaire (LFA-1), promeuvent les interactions entre les leucocytes et l'endothélium vasculaire. Bien que de nombreux récepteurs d'adhésion encouragent le recrutement de leucocytes, très peu d'informations existent concernant les inhibiteurs endogènes de la cascade. Les scientifiques du projet ANTIINFLDEL («The anti-inflammatory actions of developmental endothelial locus-1 (Del-1)»), financé par l'UE, ont identifié la molécule sécrétée Del-1 dérivée par l'endothélium comme un agent anti-inflammatoire endogène. Cette molécule contre l'adhésion du leucocyte dépendant de LFA-1 et le recrutement sur le site de l'inflammation. Par ailleurs, les souris dépourvues de Del-1 présentent un phénotype pro-inflammatoire avec un recrutement plus élevé de leucocyte. L'objectif d'ANTIINFLDEL était de délimiter le rôle de Del-1 dans l'inflammation des organes neuronaux, tels que la rétine de l'œil. Les chercheurs ont découvert que Del-1 est exprimé dans des sites immuno-privilégiés, dont le cerveau et la rétine, et que l'expression était abondante dans les cellules neuronales. De plus, l'induction de l'inflammation dans les souris correspondait à une baisse des taux de Del-1. Ensemble, ces observations soulignent l'importance homéostatique de Del-1 sur les sites immuno-privilégiés. Elles suggèrent également que le Del-1 à long terme pourrait être exploité d'un point de vue thérapeutique pour réduire l'étendue de l'inflammation.