Le paysage moléculaire après une nuit d'insomnie Le manque chronique de sommeil ne se traduit pas seulement par une somnolence, il peut également nuire aux tâches les plus simples et provoquer des troubles neurologiques. Une étude complète s'est intéressée à ce qui se produit dans le cerveau au niveau neuronal et qui explique cette perturbation des performances. Recherche fondamentale Santé © Photographee.eu, Shutterstock Le projet SLEEPNEED (Cortical neuronal mechanisms of behavioural and cognitive deficits after sleep deprivation), financé par l'UE, a réalisé des expériences comportementales, électrophysiologiques et pharmacologiques. L'objectif était d'étudier les modifications comportementales, sensorielles et cognitives provoquées par le manque de sommeil. À l'Université d'Oxford, l'équipe a mis en place un laboratoire de pointe, le Sleep and Behaviour Laboratory, qui a été à la base des recherches de SLEEPNEED. Les chercheurs ont développé une nouvelle tâche de discrimination visuelle pour étudier les effets complexes d'un antécédent de cycles sommeil-éveil sur le comportement, l'apprentissage et l'activité cérébrale. En l'utilisant avec des souris jeunes et plus âgées, ils ont observé des modifications caractéristiques de l'activité cérébrale, telles qu'une réduction de la connectivité fonctionnelle entre les régions corticales. Ces résultats contribueront à répondre à la question controversée sur les modifications liées à l'âge dans la régulation du sommeil. Au cours d'actions répétitives comme le fait de courir dans une roue, les souris ont montré une augmentation de la durée des épisodes de réveil avec une réduction globale de l'activité corticale. Cela montre que le réveil automatique pourrait avoir un coût métabolique plus faible, provoquant un ralentissement et la réduction du besoin de sommeil ou de la dette de sommeil. Les scientifiques ont utilisé une modélisation informatique pour étudier le processus S, la pression de sommeil. Les chercheurs continuent actuellement à étudier des mutants de souris ainsi que les modifications aux niveaux neuronal et moléculaire qui altèrent l'homéostasie du sommeil. Les souris knockout dépourvues de la sous-unité A1 du récepteur de glutamate (GluA1) ont considérablement réduit l'activité fusoriale au cours d'intenses poussées d'activité cérébrale au stade 2 du sommeil. Comme le GluA1 est lié à la schizophrénie et à la dépression, le nouveau modèle murin GluA1 a révélé une liaison entre le phénotype du sommeil et la psychose. Le Diazépam et le Valium réduisent l'activité des ondes lentes de l'EEG et renforcent les fuseaux de sommeil. L'équipe de SLEEPNEED a étudié les effets du diazépam sur l'activité des neurones corticaux. De façon surprenante, elle a observé qu'il y avait peu de modifications, malgré l'absence virtuelle de temps d'arrêt neuronal. Un sommeil décent est essentiel à la santé psychologique et même à la sécurité au travail. Les résultats des recherches de SLEEPNEED ont approfondi nos connaissances sur la privation de sommeil et sur la façon dont elle altère le comportement. Des publications de haut niveau, Nature Communications et Nature Reviews Neuroscience font état des découvertes révolutionnaires du projet. Mots‑clés Sommeil, neurone, SLEEPNEED, comportement, cortical
