El paisaje molecular tras una noche en vela El insomnio crónico no solo implica somnolencia, sino que también puede dificultar la realización de tareas simples y provocar la aparición de trastornos neurológicos. Un estudio ambicioso investigó los mecanismos neuronales cerebrales responsables de estos cambios inquietantes en el rendimiento. Investigación fundamental Salud © Photographee.eu, Shutterstock Los investigadores del proyecto financiado por la Unión Europea SLEEPNEED (Cortical neuronal mechanisms of behavioural and cognitive deficits after sleep deprivation) llevaron a cabo experimentos comportamentales, electrofisiológicos y farmacológicos. El objetivo era estudiar cambios comportamentales, sensoriales y cognitivos derivados de la falta de sueño. El equipo creó el moderno Laboratorio del Sueño y Comportamiento en la universidad de Oxford gracias al éxito de la investigación de SLEEPNEED. Los investigadores desarrollaron primero una nueva prueba de discriminación visual para estudiar los efectos complejos de trastornos previos del ciclo sueño-vigilia sobre el comportamiento, el aprendizaje y la actividad cerebral. Seguidamente, sometieron a ratones jóvenes y adultos a dicha prueba y observaron cambios característicos en la actividad de las redes neuronales, incluyendo una disminución de la conectividad funcional entre regiones corticales locales. Estos resultados novedosos ayudarán a proporcionar una respuesta a la polémica cuestión de los cambios en la regulación del sueño dependientes de la edad. Durante acciones repetitivas, como por ejemplo correr en una rueda giratoria, los ratones exhibieron un aumento de la duración de los periodos de vigilia acompañada de una reducción de la actividad cortical general. Esto indica que el despertar automático podría tener un menor coste metabólico, que conlleva la disminución y la reducción de la necesidad de dormir o deuda de sueño. La modelización por ordenador fue empleada para estudiar el proceso S, el mecanismo homeostático que obliga al cuerpo dormir. La evaluación de los resultados aún no ha concluido ya que los investigadores están examinando mutantes de un modelo murino para el sueño y los cambios que alteran la homeostasis del sueño a nivel molecular y neuronal. Ratones deficientes para la subunidad A1 del receptor de glutamato (GluA1) presentaron una reducción significativa de la actividad de los husos del sueño, es decir, las ráfagas sinusoidales cortas de ondas cerebrales durante la fase 2 del sueño. Dado que GluA1 está relacionado con la esquizofrenia y la depresión, el nuevo modelo murino para GluA1 proporcionó un vínculo entre el fenotipo del sueño y la psicosis. El diazepam y el valium reducen la actividad de las ondas lentas registradas en un electroencefalograma (EMM) y aumentan los husos de sueño. Los investigadores de SLEEPNEED estudiaron los efectos del diazepam sobre la actividad de las neuronas corticales y, curiosamente, detectaron pocos cambios a pesar de que prácticamente no existieron periodos de «apagado» neuronal. Un sueño de calidad es crucial para garantizar la salud psicológica y la seguridad laboral. Los resultados de la investigación de SLEEPNEED proporcionaron un conocimiento mejorado sobre la privación del sueño y cómo se ve afectado el comportamiento. Los novedosos descubrimientos del proyecto fueron difundidos a través de publicaciones científicas de gran impacto en las revistas Nature Communications y Nature Reviews Neuroscience. Palabras clave Sueño, neurona, SLEEPNEED, comportamiento, cortical
