Die molekulare Landschaft nach schlaflosen Nächten

Chronischer Schlafmangel bedeutet nicht nur Abgeschlagenheit, sondern kann die Lösung einfachster Aufgaben beeinträchtigen und neurologische Störungen verursachen. Im Rahmen einer umfassende Studie hat man untersucht, was auf der Ebene der Nervenzellen im Gehirn geschieht und diesen störenden Veränderungen im Leistungsvermögen zugrundeliegt.

Grundlagenforschung

Gesundheit

Das von der EU finanzierte Projekt SLEEPNEED (Cortical neuronal mechanisms of behavioural and cognitive deficits after sleep deprivation) führte verhaltensbezogene, elektrophysiologische und pharmakologische Versuche durch. Ziel war, aus dem Schlafmangel resultierende verhaltensbezogene, sensorische und kognitive Veränderungen zu untersuchen. Auf Grundlage der erfolgreichen Forschung von SLEEPNEED richtete das Team das supermoderne Sleep and Behaviour Laboratory an der Universität Oxford ein. Forscher entwickelten eine neue visuelle Unterscheidungsaufgabe, um die komplexen Auswirkungen der vorhergehenden Schlaf-/Wach-Vorgeschichte auf Verhalten, Lernen und Hirnaktivität zu untersuchen. Bei der Anwendung auf junge und ältere Mäuse beobachteten sie charakteristische Veränderungen der Netzwerkaktivität wie beispielsweise einen verminderten funktionellen Vernetzungsgrad zwischen lokalen kortikalen Regionen. Die neuen Resultate werden dazu beitragen, die umstrittene Frage der altersabhängigen Veränderungen der Regulierung des Schlafs zu beantworten. Bei wiederkehrenden Handlungen wie dem Laufen im Rad zeigten die Mäuse eine verlängerte Dauer der Wachperioden, während sich die kortikale Aktivität insgesamt reduzierte. Das bedeutet, dass automatisches Erwachen einen geringeren metabolischen Energieverbrauch bewirkten könnte, was zur Verlangsamung und Verringerung von Schlafbedarf oder Schlafmangel führt. Man nutzte Computermodellierung, um den Prozess S zu untersuchen, der den Druck auf den Körper erzeugt, den Schlaf zu erzwingen. Die Arbeit ist hier noch im Gange, wobei die Forscher Maus-Schlafmutanten und die Veränderungen im Zusammenspiel auf Neuronen- und Molekülebene betrachten, welche die Schlafhomöostase verändern. Bei Knockout-Mäusen, denen die Glutamatrezeptor-Untereinheit A1 (GluA1) fehlte, war die Spindelaktivität bei intensiven Ausbrüchen der Gehirnaktivität im Schlafstadium 2 deutlich reduziert. Da GluA1 mit Schizophrenie und Depressionen assoziiert ist, hat das neue GluA1-Mausmodell eine Verbindung zwischen einem Schlafphänotyp und Psychose offenbart. Diazepam und Valium reduzieren die langsame Wellenaktivität im EEG und verstärken Schlafspindeln. SLEEPNEED untersuchte die Auswirkungen von Diazepam auf die kortikale Aktivität der Nervenzellen und überraschenderweise gab es wenig Veränderung, obwohl es praktisch keine neuronale „Auszeit“ gab. Erholsamer Schlaf ist in Bezug auf die psychologische Gesundheit und sogar die Sicherheit am Arbeitsplatz von äußerster Wichtigkeit. Die SLEEPNEED-Forschungsresultate verkörpern eine Erweiterung des Wissens über Schlafentzug sowie darüber, auf welche Weise das Verhalten beeinträchtigt wird. Hochkarätige Veröffentlichungen in Nature Communications und Nature Reviews Neuroscience verdeutlichen die bahnbrechenden Erkenntnisse des Projekts.

Schlüsselbegriffe

Schlaf, Neuron, Nervenzelle, SLEEPNEED, Verhalten, kortikal

Cortical neuronal mechanisms of behavioural and cognitive deficits after sleep deprivation

Die molekulare Landschaft nach schlaflosen Nächten

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