Neue Arzneimittel-Targets könnten Antibiotika gegen Krebs hervorbringen
Ein Team am Institut Uppsala des globalen Ludwig Institute for Cancer Research (LICR) hat einen neuen Ansatz für einen gezielten Angriff von Krebszellen gefunden, der ähnlich der Wirkung von Antibiotika auf Bakterien ist - ein Angriff an den Zellwänden. Das Team fand spezifische Mechanismen, die den Aufbau der Zellwände steuern. Zellen, die ihrer Wände beraubt sind, sind schlicht nicht überlebensfähig und daher könnte die Entdeckung ein mächtiges Instrument im Kampf gegen das Tumorwachstum sein. Das Team fand ein bestimmtes Lipid - einen Baustein der Zellwand - das recht einfach gesteuert werden und ein wichtiger Regulator für das Zellwachstum sein könnte. "Neue Zellen werden mithilfe der Duplikation vorhandener Zellen durch einen hoch organisierten Prozess geschaffen, der so genannte Zellzyklus", erläutert die Hauptautorin Dr. Maite Bengoechea Alonso. "Im vergangenen Jahr entdeckten wir, dass ein Protein mit der Bezeichnung SREBP1, das die Synthese von Lipiden reguliert, die für neue Zellwände erforderlich sind, während des Zellzyklus reguliert wurde. Jetzt können wir zeigen, dass das Protein SREBP1 den Zellzyklus steuert." Die Wirkung war stärker, als das Team erwartet hatte - das Protein SREBP1 scheint essentiell für die Zellwandbildung zu sein und "Wir unterbrachen den Zellzyklus buchstäblich in seinen Rhythmus, indem wir das SREBP1 aus den Zellen entfernten. Es scheint, dass ohne SREBP1-Aktivität keine Lipide entstehen und wenn keine Lipide vorhanden sind, keine neuen Zellen geschaffen werden können", sagte der leitende Verfasser Dr. Johan Ericsson. Auch wenn es etwas komplizierter ist, könnten die Mechanismen den Forschern die Möglichkeit geben, "Antibiotika gegen Krebs" zu entwickeln. "Ich denke, dass die Wirkung, die einige Antibiotika auf Bakterien haben, eine gute Metapher für das ist, was wir gerne tun würden. Einige Antibiotika, einschließlich Penizillin und Penizillinderivate, verhindern, dass sich die bakterielle Zellwand normal bilden kann, und ohne Zellwand können die Bakterien nicht leben und sie sterben ab. Es ist möglich, speziell die Synthese der bakteriellen Zellwand anzugreifen, da sie anders als die Wände menschlicher Zellen ist", sagte Dr. Ericsson gegenüber CORDIS News. Die Nutzung dieser Erkenntnis ist äußerst wichtig - Krebszellen sind Zellen, die sich teilen, wachsen und abnormal vermehren. Das Protein-Target könnte eine Möglichkeit sein, dieses Wachstum einzudämmen. "Krebszellen teilen sich unkontrolliert, sodass sie Lipide noch dringender und kontinuierlicher benötigen als normale Zellen. Eine Behandlung mit dem Inhibitor SREBP1 könnte die Teilungsrate der Krebszellen reduzieren, um das Tumorwachstum zu verlangsamen, oder sie könnte die Wirkung gezielter Therapien, bei denen Krebszellen abgetötet werden, verstärken", sagte Dr. Ericsson.
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